高酸素誘発性新生児脳損傷におけるカフェインによる神経保護

ENDESFELDER Stefanie; WEICHELT Ulrike; STRAUSS Evelyn; SCHLOER Anja; SIFRINGER Marco; SCHEUER Till; BUEHRER Christoph; SCHMITZ Thomas

文献

J-GLOBAL ID：201702281059727563 整理番号：17A0287920

高酸素誘発性新生児脳損傷におけるカフェインによる神経保護

Neuroprotection by Caffeine in Hyperoxia-Induced Neonatal Brain Injury

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=17A0287920&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=17A0287920&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=U7038A") }}

著者 (8件)： , , , , , , ,
資料名：
巻： 18 号： 1 ページ： WEB ONLY 発行年： 2017年01月
JST資料番号： U7038A ISSN： 1422-0067 CODEN： IJMCFK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

酸化ストレスおよびフリーラジカル媒介性組織損傷によって誘発される未熟児の後遺症は,「未熟児酸素ラジカル病」という言葉を生み出した。強力なフリーラジカルスカベンジャーであり,アデノシンレセプターアンタゴニストでもあるカフェインは,未熟児の脳損傷率を低下させる。本研究では,カフェインによる酸化ストレスマーカー,抗酸化応答,炎症,酸化還元感受性転写因子,アポトーシス,および細胞外マトリックスに対する影響とその後の過酸素症を,新生仔ラットを用いて調べた。出生後6日目(P6)の仔ラットの脳は,妊娠28-32週のヒト胎児脳の脳に相応することから,仔ラットは,発育中の脳におけるカフェインの酸化ストレスおよび神経保護への影響を調べるための理想的なモデルである。6日齢のウィスターラットをカフェインで前処理し,80%酸素に24時間および48時間曝露した。カフェインは,酸化ストレスマーカー(ヘムオキシゲナーゼ-1,脂質過酸化,過酸化水素,およびグルタメート-システインリガーゼ触媒サブユニット(GCLC))を減少させ,抗酸化応答(スーパーオキシドジスムターゼ,ペルオキシレドキシン1およびスルフェレドキシン1)を促進させ,炎症促進性サイトカインを下方制御し,酸化還元感受性転写因子(Nrf2/Keap1およびNFκB)発現を変調させ,アポトーシス促進性エフェクター(ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ-1(PARP-1),アポトーシス誘導因子(AIF),およびカスパーゼ-3)を減少させ,そして細胞外マトリックス変性(マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)2およびメタロプロテイナーゼ阻害剤(TIMP)1/2)を減少させた。本研究では,カフェインが,抗酸化物質,抗炎症物質,および抗アポトーシス性といった各特性を有することにより,発達中の脳に対する多面的神経保護薬であることを確認している。(翻訳著者抄録)

, , , , , , , , , , , , ,
, , , ,

中枢神経系 , その他の中枢神経系作用薬の基礎研究

, , , ,

前のページに戻る