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J-GLOBAL ID:201702282253108998   整理番号:17A0532004

肝臓における慢性肝障害の研究【JST・京大機械翻訳】

Preliminary research on chronic liver injury induced by cantharidin
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 65-69  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3124A  ISSN: 1001-859X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;慢性肝臓損傷の可能な機序を検討した。方法;昆明マウスの肝機能,肝臓指数および肝臓病理学的変化を,異なる用量のカンタで14日間連続的に測定した。ATF-6,XBP1,GRP78,ATF-4,CHOP,BAX,BCL-2,CASPASE3,CASPASE8およびCASPASE9蛋白質の発現を検出した。ヒト肝細胞LO2を,異なる濃度のカンタで培養し,CCK-8の活性を顕微鏡で観察し,GRP78とCHOPのMRNA発現を検出した。GRP78,ATF-4,CHOP,BAX,BCL-2,CASPASE3,CASPASE8およびCASPASE9蛋白質の発現を検出した。【結果】;カンタ(≧1.0MG/KG)はマウスの肝臓と肝臓指数,肝細胞の壊死とアポトーシスを増加させ,その程度は用量と正の相関があった。ATF-6,XBP1,GRP78,ATF-4,CHOP,BAX,CASPASE3,CASPASE8およびカスパーゼ9蛋白質の発現は上方制御され,BCL-2蛋白質の発現は下方制御された。カンタ(≧0.392ΜG/ML)はLO2細胞の活性を阻害し,GRP78とCHOPのMRNA発現を増加させた。GRP78,ATF-4,CHOP,BAX,CASPASE3,CASPASE8およびカスパーゼ9の発現は上方制御され,BCL-2蛋白質の発現は下方制御された。結論;カンタは主に小胞体ストレス経路を通じて肝細胞のアポトーシスを誘発し、肝臓の慢性損傷を招く。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (4件):
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細胞生理一般 
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