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J-GLOBAL ID：201702287484476560   整理番号：17A0071234

【結語】脱は,タキソール誘発性UMUC-3ヒト膀胱癌細胞の有糸分裂を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Norcantharidin inhibits paclitaxel-induced mitotic slippage in UMUC-3 human bladder cancer cells

著者 (5件)： He Yue (Institute of Biotherapy, Southern Medical University) ,  Yan Daoyu (Institute of Biotherapy, Southern Medical University) ,  You Xinran (Life Science College of Yunnan University) ,  Zheng Dianpeng (Institute of Biotherapy, Southern Medical University) ,  Li Jinlong (Institute of Biotherapy, Southern Medical University)
資料名： Jinan Daxue Xuebao. Ziran Kexue Yuyixue Ban  (Jinan Daxue Xuebao. Ziran Kexue Yuyixue Ban)
巻： 37  号： 4  ページ： 300-306  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2941A  ISSN： 1000-9965  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;UMUC-3細胞タキソール(PTX)耐性における有糸分裂分裂の役割,および糸(NCTD)の有糸分裂に対する阻害効果を検討した。方法;UMUC-3膀胱癌細胞を研究対象とし、GIEMSA染色、フローサイトメトリーにより、UMUC-3細胞のSi分裂相を観察した。細胞生存度をトリパンブルー染色で測定した。CDC6とP-CDKL蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。TCGAデータベースを用いて、CDC6発現と膀胱癌患者の生存及び予後との関係を分析した。【結果】;PTXの作用後、多倍体細胞が出現し、G2/M期の比率は先に上昇し、その後低下する傾向を示し、細胞は有糸分裂の滑りが現れたことを示した。すべりは時間依存的に増加した。4日目に,すべりの細胞数は50%を超え,細胞活性は増加し始め,PTX処理3日目にNCTDを添加することにより,多倍体細胞の出現を阻止し,G2/M期に停止し,PTX耐性を逆転させた。機構研究により、すべり細胞におけるCDC6蛋白の発現は明らかに上昇し、CDKLの活性は抑制されることが分かった。NCTDはCDC6を下方制御し,CDKL活性を維持し,TCGA6は膀胱癌で高発現し,予後不良を示した。結論;CDC6は,有糸分裂を促進することによってPTX耐性を媒介し,NCTDはCDC6を分解することによってPTX耐性を逆転させることができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  *膀胱腫瘍 ,  時間依存性 ,  *ヒト ,  フローサイトメトリー ,  細胞計数 ,  ウェスタンブロット法 ,  体細胞 ,  データベース ,  *有糸分裂 ,  スルホン酸 ,  芳香族アミン ,  アゾ化合物 ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物 ,  アミノアルコール ,  第一アミン
準シソーラス用語： 細胞活性 ,  G2/M期 ,  細胞生存 ,  *膀胱癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： norcantharidin ,  paclitaxel ,  mitotic slippage ,  Cdc6

分類 (1件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D)

物質索引 (1件)： トリパンブルー

タイトルに関連する用語 (6件)： 脱 ,  タキソール ,  ヒト ,  膀胱癌細胞 ,  有糸分裂 ,  阻害