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J-GLOBAL ID:201702288653134518   整理番号:17A0100110

11Β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ1型,アシル蛋白質の肥満性脂質過形成における機序【JST・京大機械翻訳】

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巻: 36  号: 18  ページ: 4435-4437  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肥満を伴う肥満における11Β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ1型(11Β-HSD1)およびアシル(ASP)の機序を研究する。方法:60匹の雄SDラットをランダムに実験群と対照群に分け、実験群は高脂肪食を与え、対照群は飲食を行い、1~8週間の摂食量、体重と血圧の変化を観察した。8週間後に,トリグリセリド(TG),総コレステロール(TC),低密度リポ蛋白質(LDL),低密度リポ蛋白質(VLDL),高密度リポ蛋白質(HDL)のレベルを測定した。RT-PCRを用いて,11Β-HSD1とリポ蛋白質エステラーゼ(LPL)のMRNA発現を測定し,11Β-HSD1RNAIの3T3-L1脂肪細胞をトランスフェクトし,異なる濃度のASPで培養した。正常脂肪細胞を対照として,アポトーシスと細胞活性を観察した。【結果】実験群は,最初に減少して,次に増加したが,対照群は徐々に減少した。実験群の体重は急激に上昇し、しかも対照群より大きかった。実験群の血圧は徐々に上昇したが、対照群は一定のレベルを維持した。8週目に,実験群の血中脂質濃度は対照群より有意に高かった。実験群の11Β-HSD1 MRNAレベルは対照群より高く、LPL MRNAレベルは対照群より高かった。ASP溶液の濃度の上昇に伴い、11Β-HSD1RNAIをトランスフェクションしないと、3T3-L1脂肪細胞の活性は次第に上昇した。しかし,11Β-HSD1RNAIによるトランスフェクションの後,3T3-L1脂肪細胞の生存率は変化しなかったが,しかし,アポトーシスはそれに反していた。結論:11Β-HSD1は高脂血症と肥満を引き起こす有効な因子であり、ASPは11Β-HSD1遺伝子断片を通じて脂肪細胞を調節し、脂質代謝を影響する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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