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J-GLOBAL ID：201702292033019776   整理番号：17A0050987

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γはヒトマクロファージにおける組織因子経路阻害因子-1(TFPI-1)の発現を誘導する

Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ Induces the Expression of Tissue Factor Pathway Inhibitor-1 (TFPI-1) in Human Macrophages

著者 (7件)： CHINETTI-GBAGUIDI G. (Inst. Pasteur de Lille, Lille, FRA) ,  CHINETTI-GBAGUIDI G. (Univ. Cote d’Azur, Nice, FRA) ,  COPIN C. (Inst. Pasteur de Lille, Lille, FRA) ,  DERUDAS B. (Inst. Pasteur de Lille, Lille, FRA) ,  MARX N. (RWTH Aachen Univ., Aachen, DEU) ,  EECHKOUTE J. (Inst. Pasteur de Lille, Lille, FRA) ,  STAELS B. (Inst. Pasteur de Lille, Lille, FRA)
資料名： PPAR Research (Web)  (PPAR Research (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.2756781 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7010A  ISSN： 1687-4757  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組織因子(TF)は活性化第VII因子(FVIIa)との相互作用後の血液凝固カスケードの開始因子である。さらに,TF/FVIIa複合体は炎症性サイトカイン産生をもたらす細胞内シグナル伝達経路も活性化する。TF/FVIIa複合体は組織因子経路阻害因子-1(TFPI-1)によって阻害される。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ(PPARγ)はPPARα及びPPARβ/δと共にマクロファージ機能を制御する転写因子である。しかし,PPARγ活性化がヒトマクロファージにおけるTFP1-1発現を調節するか否かは明らかにされていない。本稿では,PPARγ活性化が循環末梢血単球におけるin vitro及びin vivoでのヒトマクロファージにおけるTFPI-1の発現を増強することを報告する。PPARγリガンドによるTFPI-1発現の誘導はPPARα及びPPARβ/δの活性化によって共有される効果であり,炎症促進性M1及び抗炎症性M2極性化マクロファージにおいても生じる。機能的結果として,PPARγリガンドによる処置はIL-8,MMP-2,及びMCP-1発現変化によって明らかにされたように,FVIIaによって誘導される炎症応答を有意に低減する。これらデータはTF経路制御におけるPPARγの新規役割を明らかにする。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *PPARγ ,  *マクロファージ ,  第VII因子 ,  *炎症性メディエーター ,  *トロンボプラスチン ,  ヒト ,  遺伝的調節 ,  遺伝子発現 ,  単球 ,  ELISA ,  血清学的検査 ,  *血糖降下薬 ,  細胞診 ,  培養細胞 ,  臨床薬理試験 ,  バイオマーカー
準シソーラス用語： *TFPI ,  末梢血単球 ,  VIIa因子 ,  *PPARガンマアゴニスト

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  糖質代謝作用薬の臨床への応用  (GW13030B) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (2件)： GW-1929 ,  ロシグリタゾン

タイトルに関連する用語 (5件)： ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ ,  組織因子経路阻害因子 ,  TFPI ,  発現 ,  誘導