組織カリクレインは糖尿病ラットにおいてB2R-ERK1/2-CREB-Bcl-2シグナル経路を活性化することにより大脳虚血再灌流損傷を緩和する

SHI Ruifeng; SHI Ruifeng; YUAN Kunxiong; HU Bin; SANG Hongfei; ZHOU Lizhi; XIE Yi; XU Lili; CAO Qinqin; CHEN Xin; ZHAO Lingling; XIONG Yunyun; XU Gelin; LIU Xinfeng; LIU Ling; ZHANG Renliang

文献

J-GLOBAL ID：201702292038254851 整理番号：17A0439135

組織カリクレインは糖尿病ラットにおいてB2R-ERK1/2-CREB-Bcl-2シグナル経路を活性化することにより大脳虚血再灌流損傷を緩和する

Tissue Kallikrein Alleviates Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury by Activating the B2R-ERK1/2-CREB-Bcl-2 Signaling Pathway in Diabetic Rats

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著者 (16件)： , , , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 2016 ページ： ROMBUNNO.1843201 (WEB ONLY) 発行年： 2016年
JST資料番号： U7012A ISSN： 1942-0900 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

糖尿病(DM)は虚血性脳卒中のリスクを相当増し,虚血侵襲に対する抵抗性を減ずる。組織カリクレイン(TK)はブラジキニンB2受容体(B2R)を活性化することにより,標準血糖モデルにおける虚血再灌流(I/R)損傷からニューロンを保護することが立証されている。糖尿病を伴う,あるいは伴わないI/Rにおける心臓保護および神経保護に対するB2RあるいはブラジキニンB1受容体(B1R)の差次的効果を考慮し,本研究はストレプトゾトシン誘導糖尿病ラットにおける大脳I/R損傷の間のTKの役割を調べるためにデザインした。TKの静脈注射はニューロンにおけるアポトーシスを阻害し,局所大脳I/R後の浮腫および炎症応答を緩和し,梗塞容量を著しく減じ,機能回復を改善した。これらの有益な効果は,細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2),cAMP応答配列結合(CREB),およびBcl-2シグナルタンパク質の活性化を伴った。B2RまたはERK1/2経路の阻害は,TKの効果を弱める一方,B1Rのアンタゴニストはこの効果を増強した。これらの発見は,ストレプトゾトシン誘導糖尿病ラットにおける大脳I/R損傷に対するTKの神経保護効果が,B2RおよびERK1/2-CREB-Bcl-2シグナル経路活性の増強を主として含むことを明らかにする。(翻訳著者抄録)

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その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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