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J-GLOBAL ID:201802230477643281   整理番号:18A0574477

NDUFS4欠損による複合体Iの部分的欠損はミトコンドリア超酸化物/過酸化水素産生を増加させることにより心筋再潅流損傷を増大させる【Powered by NICT】

Partial loss of complex I due to NDUFS4 deficiency augments myocardial reperfusion damage by increasing mitochondrial superoxide/hydrogen peroxide production
著者 (5件):
資料名:
巻: 498  号:ページ: 214-220  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近の研究は,複合体Iは心筋虚血-再潅流(IR)障害時の活性酸素種(ROS)の唯一の源であることが分かった。しかし,心臓ミトコンドリアは呼吸鎖とKrebsサイクルの他のソースからのROSを生成することができることが報告されている。本研究は心臓組織へのIR障害に対するNdufs4遺伝子の選択的損失による部分的複合体I欠損の影響を調べた。野生型(WT)同腹子と比較した場合,NDUFS4(NDUFS4+/ )のためのヘテロ接合マウスは全体重,器官重量に有意な変化を示さなかった。NDUFS4±マウスから単離した心臓または肝臓ミトコンドリアからスーパーオキシド(O_2~○)/過酸化水素(H_2O_2)遊離の変化ではなかった。選択的ROS放出阻害剤を用いて,著者らは複合体IIIは状態4条件下で呼吸WTとNDUFS4±心臓ミトコンドリアにおけるROSの主要な発生源であることを見出した。NDUFS4±マウス再潅流障害からさらす心臓は複合体Iの部分的損失は収縮回復を減少し,心筋梗塞サイズを増加させることを明らかにした。これらの結果は,IRの挑戦を受けるNDUFS4±心臓から単離したミトコンドリアにおけるO_2~○/H_2O_2放出速度の有意な増加と相関していた。まとめると,これらの結果は複合体Iの部分的欠損はIR障害に対する心筋を感作することをと再潅流後のROSの主な起源は,複合体IIIであることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
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細胞生理一般  ,  心臓  ,  生体エネルギー論一般  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 

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