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J-GLOBAL ID：200902240026463109   整理番号：09A0839748

ATR-Chk1経路は,Rad51C機能不全により誘導される中心体異常発生にある役割を演じる

The ATR-Chk1 pathway plays a role in the generation of centrosome aberrations induced by Rad51C dysfunction

著者 (14件)： KATSURA Mari (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KATSURA Mari (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  TSURUGA Takanori (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  DATE Osamu (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  YOSHIHARA Takashi (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  ISHIDA Mari (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  TOMODA Yoshitaka (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  OKAJIMA Miyuki (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  TAKAKU Motoki (Waseda Univ., Tokyo) ,  KURUMIZAKA Hitoshi (Waseda Univ., Tokyo) ,  KINOMURA Aiko (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  MISHIMA Hiromu K. (Hiroshima Univ., Hiroshima) ,  MIYAGAWA Kiyoshi (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  MIYAGAWA Kiyoshi (Hiroshima Univ., Hiroshima)
資料名： Nucleic Acids Research  (Nucleic Acids Research)
巻： 37  号： 12  ページ： 3959-3968  発行年： 2009年 
JST資料番号： D0242C  ISSN： 0305-1048  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脊椎動物Rad51CはRad51パラログによって形成する複合体の中心成分で二本鎖DNA切断修復に関与する。本論文はRad51Cの染色体安定化維持機構を調べるために,HCT116細胞系におけるRad51C遺伝子ノックアウトおよび,HT1080細胞系におけるRNA干渉による遺伝子発現サイレンシングを試みた。Rad51C機能不全のこれらの細胞は,ATR-Chk1依存的に細胞周期の間期および中期の両方で中心体過剰増加が認められ,Rad51C機能不全のHTC116における異数性が増加した。即ちヒト癌細胞におけるATR-Chk1経路は,Rad51C機能不全により誘導される中心体異常発生に関与する。

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  *DNA結合タンパク質 ,  二本鎖DNA切断 ,  DNA修復 ,  遺伝子ターゲティング ,  RNA干渉 ,  遺伝学実験技術 ,  分子遺伝現象 ,  *中心体 ,  *細胞周期 ,  *DNA損傷 ,  染色体異常 ,  ヒト ,  HCT116細胞 ,  HT1080細胞 ,  RNAサイレンシング ,  異数性 ,  遺伝子ノックアウト法 ,  遺伝 ,  細胞遺伝現象
準シソーラス用語： *ATR-Chk1 ,  *Rad51蛋白質

分類 (2件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (8件)： ATR ,  Chk1 ,  経路 ,  機能不全 ,  誘導 ,  中心体 ,  異常発生 ,  役割