文献
J-GLOBAL ID:200902239033131253   整理番号:08A1164416

Epstein-Barrウイルスの潜在膜蛋白質-1はBリンパ腫細胞系でミクロRNA-155の前駆体型,B細胞統合クラスターの発現を誘導する

Latent membrane protein-1 of Epstein-Barr virus induces the expression of B-cell integration cluster, a precursor form of microRNA-155, in B lymphoma cell lines
著者 (5件):
資料名:
巻: 377  号:ページ: 579-583  発行年: 2008年12月12日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ミクロRNA,miR-155およびその前駆体型,B細胞統合クラスター(BIC)は,腫瘍増殖に関わる。Epstein-Barrウイルス(EBV)と関係した悪性腫瘍は,それらの潜在遺伝子発現パターン:潜在I,IIとIIIに基づき3種類の型にカテゴリー化される。この研究では,EBV感染がBICの発現を増加させ;加えてBIC/miR-155の著しい発現が潜在III型細胞で検出できるが,潜在I型細胞ではできないことを見出した。比較して,潜在膜蛋白質-1 (LMP1)は,潜在III型細胞で発現していた。LMP1を過剰発現すると,BIC発現は増加し,LMP1がBIC発現を仲介することを示した。LMP1はシグナリング経路を活性化することが知られている膜会合蛋白質である。経路阻害剤の使用により,LMP1が主にNF-κBとp38/MAPK経路を介し,BIC発現を強く誘導することを見出した。これら結果は,BIC/miR-155がEBV LMP1による活性化に反応してNF-κBとp38/MAPK経路を介し,リンパ腫形成に関わることを示す。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る