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J-GLOBAL ID：201102223794934249   整理番号：11A0777653

内毒素寛容性はIL-1受容体関連キナーゼ(IRAK)4とTGF-β-活性化キナーゼ1活性化,K63結合ポリユビキチン鎖形成とIRAK1の集合,TNF受容体関連因子6,およびIκBキナーゼγを損ないA20発現を増加する

Endotoxin Tolerance Impairs IL-1 Receptor-Associated Kinase (IRAK) 4 and TGF-β-activated Kinase 1 Activation, K63-linked Polyubiquitination and Assembly of IRAK1, TNF Receptor-associated Factor 6, and IκB Kinase γ and Increases A20 Expression

著者 (6件)： XIONG Yanbao (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland) ,  QIU Fu (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland) ,  PIAO Wenji (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland) ,  SONG Chang (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland) ,  WAHL Larry M. (National Inst. Health, Maryland) ,  MEDVEDEV Andrei E. (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 286  号： 10  ページ： 7905-7916  発行年： 2011年03月11日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内毒素寛容性の分子機構は解決されないままである。TLR4(リポ多糖類(LPS)のための主要受容体)が,形質導入を合図するLPSに関係して,内毒素寛容性との緊密な関係があるとわかった。ここでは,THP1細胞とヒト単核細胞の内毒素寛容化が,IRAK4のLPS媒介受容体供給と活性化,IRAK1とTRAF6のK63結合ポリユビキチン鎖形成,IRAK1-TRAF6とIRAK1-IKKγプラットフォームの集合,およびTAK1活性化の全てを阻害することを報告した。A20 shRNAノックダウンはTHP1細胞のLPS寛容化を消滅させ,機械的にA20と内毒素寛容を結合した。試験結果から,IRAK4とTAK1のLPS誘発活性化の欠如,IRAK1とTRAF6のK63結合ポリユビキチン鎖形成,IRAK1-TRAF6の阻害,増加したA20発現に関連したIRAK1-IKKγ集合,およびA20-IRAK1相互作用は,いずれも内毒素寛容の新しい決定因子であった。

シソーラス用語： *リポ多糖類 ,  *内毒素 ,  *免疫トレランス ,  *タンパク質 ,  *タンパク質キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  サイトカイン受容体 ,  化学修飾 ,  ユビキチン ,  RNA【核酸】
準シソーラス用語： *免疫寛容 ,  *IRAK ,  IRAK4 ,  TGFβ受容体 ,  ポリユビキチン鎖形成 ,  ポリユビキチン ,  IRAK1 ,  IKKγ ,  shRNA

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (13件)： 内毒素 ,  IL-1 ,  受容体 ,  キナーゼ ,  IRAK ,  活性化 ,  ポリユビキチン鎖形成 ,  IRAK1 ,  集合 ,  TNF受容体関連因子6 ,  IκBキナーゼγ ,  A20 ,  発現