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J-GLOBAL ID：201702260863198386   整理番号：17A0747808

初期成長応答3(Egr3)はC2C12筋芽細胞の増殖の維持に寄与する【Powered by NICT】

Early Growth Response 3 (Egr3) Contributes a Maintenance of C2C12 Myoblast Proliferation

著者 (4件)： Kurosaka Mitsutoshi (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Ogura Yuji (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Funabashi Toshiya (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Akema Tatsuo (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 5  ページ： 1114-1122  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 衛星細胞増殖は成体筋形成にとって決定的に重要なプロセスである。しかし,その調節機構は不明のままである。初期成長応答3(Egr3)は,異なる細胞機能を調節する亜鉛フィンガー転写因子である。報告によれば,Egr3は,衛星細胞増殖を調節することが知られている複数のシグナル伝達分子と相互作用する。Egr3は衛星細胞増殖に関与している可能性がある。本研究の結果は,Egr3転写物レベルは心臓毒損傷後のマウス骨格筋再生において上方制御されることを示した。C2C12筋芽細胞培養(活性化衛星細胞のモデル)を用いて,結果は,shRNAによるEgr3の阻害は筋芽細胞の増殖速度を妨げることを示した。結果はまた,Egr3阻害細胞におけるNF-κB転写活性の減少を示した。Egr3の阻害は,カスパーゼ-3およびカスパーゼ-7,およびポリADPリボースポリメラーゼを含むアネキシンV~+細胞分画とアポトーシス蛋白質活性の増加と関連している。対照的に,Egr3の阻害による細胞増殖の減少は,汎カスパーゼ阻害剤のZ-VAD-FMKの処理により部分的に回復した。まとめると,これらの結果はEgr3は生存シグナル伝達との相互作用による筋芽細胞増殖に関与していることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 成体 ,  細胞分画法 ,  アップレギュレーション ,  筋形成 ,  アポトーシス ,  NFκB ,  相互作用 ,  *筋芽細胞 ,  心臓毒 ,  アネキシン ,  細胞増殖 ,  カスパーゼ ,  強心薬 ,  カスパーゼ7 ,  細胞機能 ,  サテライト細胞

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  筋肉  (EJ10020G)

タイトルに関連する用語 (5件)： 初期成長 ,  応答 ,  EGR3 ,  筋芽細胞 ,  増殖