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J-GLOBAL ID:201702267697565341   整理番号:17A0750647

エストロゲンとERαはβ-カテニン分解を促進され,GSK-3βとβ-TrCP発現の調節を介してHA22T肝細胞癌細胞の転移能を阻害するその下流標的遺伝子を抑制する【Powered by NICT】

Estrogen and ERα enhanced β-catenin degradation and suppressed its downstream target genes to block the metastatic function of HA22T hepatocellular carcinoma cells via modulating GSK-3β and β-TrCP expression
著者 (14件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 519-529  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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著者らの以前の実験では,β-カテニンは高い浸潤能と予後不良と腫瘍領域で高度に発現することを見出した。本研究では,ERαはβ-カテニン発現および肝細胞がんHA22T細胞の転移能力を調節する機構を調べた。エストロゲンとERαの抗癌効果は,β-カテニン発現の抑制を介して仲介されるかどうかを同定するために,著者らはHA22T細胞へpCMVβカテニンとERαを共トランスフェクトし,創傷治癒,浸潤および遊走アッセイによる細胞運動性を決定した。結果エストロゲンおよび/またはERαはβ-カテニン遺伝子発現と抑制されたHA22T細胞運動性を阻害することを示したは類似のデータは,ERα安定なクローンを発現する細胞で観察されたことを示した。さらに,免疫染色,共免疫沈降,およびウェスタンブロット法によりERαとβ-カテニン間の蛋白質-蛋白質相互作用を調べた。E2はβ-カテニンとERαの結合を促進し,β-カテニンを誘発したE3リガーゼ(βTrCP)と結合するβ-カテニン分解を促進した。最後に系統的ChIP研究を用いて,著者らは,ERαはE2処理後のβ-カテニンプロモーター領域と直接相互作用できることを示した。全ての著者らの結果は,エストロゲンとERαはGSK3βとβTrCP発現,さらに強化されたβ-カテニン分解を調節することによりHA22T細胞の転移機能を阻害し,その下流標的遺伝子を抑制することを明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
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動物に対する影響  ,  バイオアッセイ  ,  人間に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 
タイトルに関連する用語 (13件):
タイトルに関連する用語
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