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J-GLOBAL ID:201602237606691605   整理番号:16A0627220

食酢は高血圧自然発症ラットにおけるAMPK/PGC-1α/PPARγ経路を介してAT1R発現のダウンレギュレーションにより血圧を低下する

Vinegar decreases blood pressure by down-regulating AT1R expression via the AMPK/PGC-1α/PPARγ pathway in spontaneously hypertensive rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 55  号:ページ: 1245-1253  発行年: 2016年04月 
JST資料番号: C0778B  ISSN: 1436-6207  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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目的 食酢は血圧を低下させることが報告されているが,そのメカニズムは不明である。本研究は食酢が,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)経路の活性化により抗高血圧作用を果たすかを探索した。方法 雄の高血圧自然発症ラット(SHRs)を8週間,食酢,酢酸,ニフェジピン,ニフェジピン+食酢または蒸留水の胃内投与に振り分けた。血液及び大動脈の生化学的指標及び蛋白質発現レベルを分析した。シミアンウイルス40形質転換大動脈ラット内皮細胞系(SVAREC)細胞を種々の用量の酢酸で24時間処理し,蛋白質発現レベルを評価した。結果 食酢及び酢酸はSHRsの血圧を6週及び8週において低下し,ニフェジピン+食酢は,食酢またはニフェジピン単独より血圧管理において良好な影響を有した。食酢及び酢酸はSHRsにおける血清レニン及びアンギオテンシン変換酵素(ACE)活性,アンギオテンシンII及びアルドステロン濃度を低下できた。食酢及び酢酸はまた,SHRsにおけるAMP/ATP比及びpAMPK,PPARγコアクチベータ1α(PGC-1α)とPPARγの発現レベルを増加し,アンギオテンシンII型1受容体(AT1R)発現を抑制した。これらの蛋白質発現における変化はまた,200または400μmol/L酢酸塩で処理したSVAREC細胞においても見出された。AMPK阻害剤またはPGC-1α低分子干渉RNAの存在下で,SVAREC細胞における下流の蛋白質発現に及ぼす酢酸塩の影響はそれぞれ遮断された。結論 食酢は,SHRsにおけるAMP/ATP比の増加によりAMPKを活性化し,それによりPGC-1α及びPPARγの発現を増加し,AT1R発現を抑制する。酢酸は食酢の抗高血圧作用の原因である。血圧管理において,食酢とニフェジピンには共同作用がある。Copyright 2015 Springer-Verlag Berlin Heidelberg Translated into Japanese from English by JST.
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分類 (2件):
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発酵調味料  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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