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J-GLOBAL ID:201702240069392851   整理番号:17A0365639

妊娠中および授乳中の母体高フルクトースと低蛋白質摂取はいくつかのではなく若年期の成長と代謝プログラミングラット子孫の全効果を共有する【Powered by NICT】

Maternal high fructose and low protein consumption during pregnancy and lactation share some but not all effects on early-life growth and metabolic programming of rat offspring
著者 (5件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 937-946  発行年: 2016年 
JST資料番号: E0636B  ISSN: 0271-5317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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妊娠中の母親の栄養ストレスがプログラム子孫代謝に作用する。は妊娠中の母親のフルクトースまたは低蛋白質摂取による栄養ストレスは子孫は成体の生涯の間にフルクトースまたは脂肪が豊富な食事によって悪化することが代謝異常を開発するプログラムと仮定した。本研究の目的は,子孫に対する低蛋白食の確立されたプログラミングモデルによる母体フルクトースの胎児プログラミング効果を特性化し,比較することであった。60%澱粉対照飼料,60%フルクトース食,または妊娠と授乳期間中の低蛋白質食を与えたSprague-Dawley雌親由来の雄性仔は60%澱粉対照飼料,60%フルクトース食,または30%脂肪食で乳離れさせ15週間与えた。低蛋白質とフルクトースダムの子供は離乳(50.3, 29.6 vs 59.1±0.8 g)と18週齢(420, 369 vs 464±10.9 g)で発育遅延(P<.05)を示した。18週齢で,フルクトースダムからの子孫は,対照または低蛋白質ダム(1.31対0.89,0.85;信頼区間,0.78 1.04)からの子孫と比較して,小腸Pgc1aメッセンジャーRNAの大量(P<.05)を発現した。同様に,母体フルクトース(P=.09)と低蛋白質(P<.05)消費は子供の肝臓におけるPgc1aの発現を増加させた(7.24%,2.22%対1.22;信頼区間,2.11 3.45)。これらのデータは,母性フルクトース摂食は成長遅滞のような母体の蛋白質制限のいくつかの特徴を共有するが,選択した肝臓と腸転写物のプログラミングでユニークであるプログラミングモデルであることを示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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動物の代謝と栄養一般  ,  遺伝子発現  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  砂糖以外の糖 
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