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J-GLOBAL ID:201702255698889986   整理番号:17A0754319

PKA/CREB経路を介してπクラスグルタチオンS-トランスフェラーゼのによるJNKの阻害は6 ヒドロキシドーパミン インズセドアポトーシスに対するカルノシン酸保護に関連している【Powered by NICT】

Inhibition of JNK by pi class of glutathione S-transferase through PKA/CREB pathway is associated with carnosic acid protection against 6-hydroxydopamine-induced apoptosis
著者 (9件):
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巻: 103  ページ: 194-202  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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PiクラスグルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)は蛋白質-蛋白質相互作用を介してc-JunN末端キナーゼ(JNK)-関連アポトーシスを抑制することが知られている。PKA/cAMP応答要素結合蛋白質(CREB)によるシグナル伝達はGSTPアップレギュレーションに必要である。本研究では,ローズマリー由来のカルノシン酸(CA)はPKA/CREBシグナル伝達を介してGSTPを介してJNKの阻害により6 ヒドロキシドーパミン(6 OHDA)誘導神経毒性を予防するかを検討した。結果は,GSTP蛋白質は18と24のCAで処理したSH-SY5Y細胞で増加したことを示した。しかし,CAはαまたはμクラスGSTに有意な影響を及ぼさなかった。CAの処理はp PKAα,核p-CREB,とCRE DNA結合活性の誘導を増加させた。CAのこれらの効果は,PKA阻害剤H89で前処理した細胞で抑制された。CA前処理はJNKリン酸化,ポリ(ADP)-リボースポリメラーゼ開裂,および核の濃密化の阻害により6-OHDA誘発アポトーシスを抑制した。H89とGSTP siRNAによる前処理は,CAの能力を減弱させた逆6-OHDA誘発アポトーシス。CAとGSTP JNKの相互作用を調べるためにJNK抗体を用いた免疫沈降を用いて,CA前処理は,6 OHDA処理,CAはGSTPとJNKの間の相互作用を促進することを示唆した後GSTPの免疫沈降を増加させることを示した。【結論】CAはPKA/CREB経路を介してGSTPによるJNKの阻害を介して6-OHDA誘発アポトーシスを阻害する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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