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J-GLOBAL ID:201702256709774246   整理番号:17A0362257

塩酸ランジオロールは肺エンドセリン-1の上昇したレベルの抑制を介して初期敗血症のラットモデルの急性肺損傷を改善する【Powered by NICT】

Landiolol hydrochloride ameliorates acute lung injury in a rat model of early sepsis through the suppression of elevated levels of pulmonary endothelin-1
著者 (15件):
資料名:
巻: 166  ページ: 27-33  発行年: 2016年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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敗血症に関連した機能障害と病理の中で,敗血症誘発急性肺損傷(ALI)の基礎となる分子機構はほとんど理解されていない。強力な血管収縮と炎症性ペプチド,エンドセリン(ET)- 1は敗血症のラットモデルにおけるALIの病因に関与することが知られている。ここで著者らは,超短時間作用型β遮断薬,塩酸ランジオロールは,ET 1系の調節を介してLPS誘発性ALIを改善すると減衰に重要な役割を果たしているかどうかを調べた。8週齢の雄Wistarラットを三時間(3時間)で生理食塩水またはリポ多糖類(LPS)を投与し,LPS投与ラットのいくつかは3時間のためのランジオロールと連続処置した。ALIはLPSにより誘導された循環器と肺TNF-αとIL-6のレベル含んでいたが,[PaO_2]は有意に減少した。LPSも肺ET-1とET-A受容体のレベルの有意な増加を誘導したが,血管拡張作用を持つET-B受容体のレベルは顕著に減少した。さらに,LPS投与はHIF-1αの肺発現をアップレギュレートした。最後に,ランジオロール3時間LPS投与ラットの治療と,肺ET1及びETA受容体の変化したレベルALI,正規化改善し,抑制した。ランジオロールは敗血症の初期時間(相)における肺組織におけるET-B受容体の有意なダウンレギュレーションを誘導した。しかし,ランジオロール処理は敗血症時の血漿と肺組織において上方制御される炎症性メディエーター(TNF α, IL 6)に影響を及ぼさなかった,肺HIF-1αの発現もランジオロール処理後も変化しなかった。まとめるとこれらのデータは,ランジオロールは肺ET系を介して敗血症誘発性ALIを改善する可能性があると結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  基礎治療学 
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