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J-GLOBAL ID：201702259051514902   整理番号：17A0659047

筋芽細胞融合における一過性受容体電位カチオンチャンネルバニロイド1(TRPV1)の関与【Powered by NICT】

Involvement of Transient Receptor Potential Cation Channel Vanilloid 1 (TRPV1) in Myoblast Fusion

著者 (4件)： Kurosaka Mitsutoshi (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Ogura Yuji (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Funabashi Toshiya (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan) ,  Akema Tatsuo (Department of Physiology, St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Kanagawa, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 231  号： 10  ページ： 2275-2285  発行年： 2016年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 損傷後の筋肉再生の複雑な過程の基礎となる機構は不明である。一過性受容体電位カチオンチャンネルバニロイド1(TRPV1)は,いくつかの細胞型,骨格筋で発現しており,高温と組織の炎症時に分泌されるある種の分子により活性化される。重症炎症と局所温度摂動は筋肉再生,TRPV1はプロセスの活性化と関与する可能性があることを示唆している時に誘導された。本研究の目的は,筋再生に関与する衛星細胞の筋電位におけるTRPV1の役割を明らかにすることである。TRPV1のmRNA及び蛋白質レベルはマウスにおけるカルジオトキシン(CTX)-誘発された筋損傷後の再生中に増加することを見出した。単離マウスサテライト細胞(筋芽細胞)を用いて,その作動薬カプサイシン(CAP)によるTRPV1の活性化はミオゲニン蛋白質レベルを増加させたことを観察した。CAPは筋芽細胞の増殖を変化させなかったが,筋芽細胞融合(筋管と融合指数当たりmyonucleii数を用いて評価された)を促進した。対照的に,siRNAによるTRPV1の抑制は筋芽細胞融合を障害した。マウスを用いて,CAPの筋肉内注射はCTX誘導筋損傷後の筋肉修復を促進することを示した。さらに,TRPV1のこれらの役割は筋芽細胞融合時のインターロイキン-4とカルシウムシグナル伝達により仲介されることを示した。まとめると,これらの結果は,TRPV1は筋芽細胞融合の促進を介して正常筋形成の基礎をなすことを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： mRNA ,  筋管 ,  炎症 ,  *筋芽細胞 ,  siRNA ,  心臓毒 ,  *受容体 ,  筋形成 ,  骨格筋 ,  *電位 ,  強心薬 ,  ミオゲニン ,  筋損傷 ,  筋再生 ,  *TRPV1
準シソーラス用語： アゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 筋芽細胞 ,  融合 ,  受容体 ,  電位 ,  TRPV1