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J-GLOBAL ID：201702265639477986   整理番号：17A0439074

カテプシンBは,TLR2/NF-κB活性化を延長することによって,線維芽細胞のコラーゲン発現を調節する

Cathepsin B Regulates Collagen Expression by Fibroblasts via Prolonging TLR2/NF-κB Activation

著者 (8件)： LI Xue (Jilin Univ., Changchun, CHN) ,  WU Zhou (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  NI Junjun (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  LIU Yicong (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  MENG Jie (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  YU Weixian (Jilin Univ., Changchun, CHN) ,  NAKANISHI Hiroshi (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  ZHOU Yanmin (Jilin Univ., Changchun, CHN)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.7894247 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線維芽細胞はコラーゲンを生産するので,組織修復にとって不可欠であり,リソソームのプロテイナーゼ,カテプシンB(CatB)は,慢性炎症の促進に関与している。ここで著者らは,CatBが,TLR2作用成分,Porphyromonas gingivalisのリポ多糖類(P.g.LPS)に応答して,線維芽細胞のコラーゲンIIIとIVの発現を調節することを報告した。培養ヒトBJ線維芽細胞においては,P.g.LPS(1μg/mL)に暴露後24hで,CatBのmRNA発現は有意に増加し,コラーゲンIIIとIVのmRNA発現は有意に減少した。P.g.LPSによるコラーゲン発現の減少は,CatBの特異的阻害剤CA-074Meによって完全に回復した。また,CatB欠損マウスの初代線維芽細胞では,P.g.LPSへの暴露後,コラーゲンIIIとIVの発現は有意に増加した。CatBの増加は,8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン(8-OHdG)の増加とIκBαの減少を伴っていた。P.g.LPS暴露により増加した8-OHdGと減少したIκBαは,CA-074Meにより元に戻された。さらに,CatBの87%と8-OHdGの86%は,慢性歯周炎患者の歯肉の線維芽細胞と共局在化していた。得られた結果から,TLR2/NF-κB活性化と酸化ストレス発生の延長による,線維芽細胞のコラーゲンIIIとIVの発現調節における,CatBの重要な役割が示唆された。したがって,また,CatBの特異的阻害剤が,慢性炎症による組織修復の遅延を改善する可能性も示唆された。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： カテプシン ,  Toll様受容体 ,  NFκB ,  活性化 ,  *線維芽細胞 ,  *コラーゲン ,  調整 ,  炎症 ,  リポ多糖類 ,  ノックアウトマウス ,  IκBタンパク質 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： IκB-α ,  TLR2 ,  *カテプシンB ,  発現調節 ,  慢性炎症

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (2件)： 8-OHdG ,  CA-074Me

タイトルに関連する用語 (8件)： カテプシンB ,  TLR2 ,  NF-κB ,  活性化 ,  線維芽細胞 ,  コラーゲン ,  発現 ,  調節