文献
J-GLOBAL ID:201702265639477986   整理番号:17A0439074

カテプシンBは,TLR2/NF-κB活性化を延長することによって,線維芽細胞のコラーゲン発現を調節する

Cathepsin B Regulates Collagen Expression by Fibroblasts via Prolonging TLR2/NF-κB Activation
著者 (8件):
資料名:
巻: 2016  ページ: ROMBUNNO.7894247 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
線維芽細胞はコラーゲンを生産するので,組織修復にとって不可欠であり,リソソームのプロテイナーゼ,カテプシンB(CatB)は,慢性炎症の促進に関与している。ここで著者らは,CatBが,TLR2作用成分,Porphyromonas gingivalisのリポ多糖類(P.g.LPS)に応答して,線維芽細胞のコラーゲンIIIとIVの発現を調節することを報告した。培養ヒトBJ線維芽細胞においては,P.g.LPS(1μg/mL)に暴露後24hで,CatBのmRNA発現は有意に増加し,コラーゲンIIIとIVのmRNA発現は有意に減少した。P.g.LPSによるコラーゲン発現の減少は,CatBの特異的阻害剤CA-074Meによって完全に回復した。また,CatB欠損マウスの初代線維芽細胞では,P.g.LPSへの暴露後,コラーゲンIIIとIVの発現は有意に増加した。CatBの増加は,8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン(8-OHdG)の増加とIκBαの減少を伴っていた。P.g.LPS暴露により増加した8-OHdGと減少したIκBαは,CA-074Meにより元に戻された。さらに,CatBの87%と8-OHdGの86%は,慢性歯周炎患者の歯肉の線維芽細胞と共局在化していた。得られた結果から,TLR2/NF-κB活性化と酸化ストレス発生の延長による,線維芽細胞のコラーゲンIIIとIVの発現調節における,CatBの重要な役割が示唆された。したがって,また,CatBの特異的阻害剤が,慢性炎症による組織修復の遅延を改善する可能性も示唆された。(翻訳著者抄録)
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生物学的機能 

前のページに戻る