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J-GLOBAL ID：201702272162326702   整理番号：17A0363104

造血由来ガレクチン-3細胞と全身性インシュリン抵抗性を引き起こす【Powered by NICT】

Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance

著者 (29件)： Li Pingping (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Li Pingping (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Li Pingping (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Liu Shuainan (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Liu Shuainan (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Lu Min (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Lu Min (Diabetes Early Discovery, Merck Research Laboratories, 33 Avenue Louis Pasteur, Boston, MA 02115, USA) ,  Bandyopadhyay Gautum (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Oh Dayoung (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Imamura Takeshi (Pharmacology, Department of Medicine, Shiga University of Medical Science, 1 Tsukinowa, Seta, Otsu-city, Shiga 520-2192, Japan) ,  Johnson Andrew M.F. (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Sears Dorothy (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Shen Zhufang (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Shen Zhufang (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Cui Bing (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Cui Bing (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Kong Lijuan (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Kong Lijuan (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Hou Shaocong (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Hou Shaocong (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Liang Xiao (State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) ,  Liang Xiao (Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China) ,  Iovino Salvatore (Diabetes Early Discovery, Merck Research Laboratories, 33 Avenue Louis Pasteur, Boston, MA 02115, USA) ,  Watkins Steven M. (Lipomics Technologies, Inc., West Sacramento, CA 95691, USA) ,  Ying Wei (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Osborn Olivia (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Wollam Joshua (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Brenner Martin (Diabetes Early Discovery, Merck Research Laboratories, 33 Avenue Louis Pasteur, Boston, MA 02115, USA) ,  Olefsky Jerrold M. (Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 167  号： 4  ページ： 973-984.e12  発行年： 2016年 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満では,マクロファージおよび他の免疫細胞は,インシュリン標的組織に蓄積し,慢性炎症状態とインスリン抵抗性を促進した。主にマクロファージにより分泌されるレクチン,ガレクチン-3(Gal3)は肥満者とマウスの両方で増加していた。マウスへのGal3の投与はインシュリン抵抗性とグルコース不耐性を引き起こす,機能の遺伝的または薬理学的のいずれか損失により,Gal3の阻害は肥満マウスにおけるインスリン感受性を改善した。Gal3直接強化されたマクロファージ走化性を用いたin vitro処理は,筋細胞および3T3-L1脂肪細胞におけるインスリン刺激性グルコース取り込みおよび初代マウス肝細胞におけるグルコース出力の損なわれたインシュリン仲介抑制を減少させた。重要なことに,著者らは,Gal3はインシュリン受容体(IR)に直接結合し,下流IRシグナル伝達を阻害することを見出した。これらの観察は,肝細胞,脂肪細胞,および筋細胞のインシュリン抵抗性におけるGal3の新しい役割を解明するために,Gal3は炎症を低下したインシュリン感受性にできることを示唆した。Gal3の阻害はインシュリン抵抗性を治療するための新しいアプローチである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： マクロファージ ,  肝細胞 ,  *レクチン ,  *インスリン抵抗性 ,  インスリン受容体 ,  走化性 ,  薬理学 ,  *インスリン ,  脂肪細胞 ,  in vitro実験 ,  肥満 ,  筋細胞 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *ガレクチン ,  *ガレクチン3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： ガレクチン-3 ,  インスリン抵抗性 ,  炎症

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (5件)： 造血 ,  ガレクチン-3 ,  細胞 ,  全身 ,  インシュリン抵抗性