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J-GLOBAL ID:201702272998538821   整理番号:17A0408888

高脂肪食は酸化的傷害への耐性Sod1欠損マウスを一時的に【Powered by NICT】

A high-fat diet temporarily renders Sod1-deficient mice resistant to an oxidative insult
著者 (8件):
資料名:
巻: 40  ページ: 44-52  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪肝疾患を有する患者は,その後第二発作を患った後に非アルコール性脂肪性肝炎を発症する可能性がある,酸化ストレスである。本研究の目的は,脂質であるスーパーオキシドジスムターゼ1(SOD1)およびレプチン受容体(Lepr)を欠損するマウスを用いた内因性酸化ストレスの条件下で蓄積した肝障害の病因を調べることであった。は遺伝的に改変したマウスの四群,すなわち,野生型Sod1~ / ,Lepr~db/db及びSod1~ / ::Lepr~db/dbマウスのSod1~ / ::Lepr~db/dbマウスおよび行った分析を確立した。SOD1またはLepr遺伝子に欠損のあるマウスは脂肪肝を開発するための脆弱な,通常の食餌を与えられた。高脂肪食(HFD)を給餌各遺伝子型マウスにおける異なる程度に肝臓中の脂質小滴の数の増加をもたらした。HFDは,db/dbマウスの加速された死を引き起こしたが,予想に反して,Sod1欠失マウスの死亡率は,HFDを給餌することにより減少した。生存の改善された確率と一致して,肝障害はSod1欠損背景を持つマウスにおける正常な飼料と比較してHFD給餌により有意に改善した。過酸化ペルオキシレドキシンと脂質過酸化生成物,酸化ストレスマーカーは,HFD給餌によりSod1~ / マウスではやや減少した。は,脂質が活性酸素種と反応し,若齢マウスの肝臓,酸化ストレスの緩和が,蓄積された高齢酸化生成物をもたらすそれらを除去し,肝障害の増悪および死亡率の増加をもたらすと結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  動物の代謝と栄養一般 

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