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J-GLOBAL ID：201102215908892590   整理番号：11A1532527

Clostridium perfringensのイプシロン毒素によって誘導される細胞の液胞形成

Cellular vacuolation induced by Clostridium perfringens epsilon-toxin

著者 (10件)： NAGAHAMA Masahiro (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  ITOHAYASHI Yukari (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  HARA Hideki (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, JPN) ,  HIGASHIHARA Masahiro (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  FUKATANI Yusuke (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  TAKAGISHI Teruhisa (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  ODA Masataka (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  KOBAYASHI Keiko (Tokushima Bunri Univ., JPN) ,  NAKAGAWA Ichiro (Tokyo Medical and Dental Univ., JPN) ,  SAKURAI Jun (Tokushima Bunri Univ., JPN)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 278  号： 18  ページ： 3395-3407  発行年： 2011年09月 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Clostridium perfringensのB型とD型は羊に致死的な腸管毒血症をもたらすイプシロン毒素を生産している。この毒素がMadin-Darby犬の腎臓細胞における用量/時間依存的な液胞形成の原因になっていることを見いだした。毒素の単量体は細胞膜の脂質ラフト上にオリゴマを形成していた。共焦点顕微鏡観察の結果は,細胞に内部移行した毒素が初期のエンドソームから後期のエンドソームとリソソームに輸送されその後液胞膜に分配され,液胞形成はATPアーゼ阻害剤や微小管解重合剤類によって阻害されることを示した。初期のエンドソーム標識GFP-Rab5と初期のエンドソーム抗原1は液胞膜に局在しなかったが,対照的に,液胞膜は後期のエンドソーム/リソソーム標識GFP-Rab7およびリソソーム関連膜蛋白質2によって特異的に染色された。Rab7のドミナントネガティブ変異体は液胞形成を阻止したが,Rab5の変異型は効果が小さかった。これらの結果は,脂質ラフトに形成されるイプシロン毒素のオリゴマ類はエンドサイトーシスされること,および後期のエンドソームとリソソームに由来する液胞類は,イプシロン毒素のオリゴマによって形成されることを示した。

シソーラス用語： *ウェルシュ菌 ,  *毒素 ,  細胞 ,  *液胞 ,  腎臓 ,  *細胞内輸送 ,  液胞膜 ,  エンドソーム ,  リソソーム ,  突然変異体 ,  脂質ラフト ,  エンドサイトーシス ,  動物細胞 ,  *微生物 ,  *芽胞形成菌 ,  *バシラス科 ,  泌尿器 ,  膜 ,  生体膜 ,  細胞内膜系 ,  小胞
準シソーラス用語： *Clostridium perfringens ,  *イプシロン毒素

分類 (2件)： 微生物の生化学  (EG03020N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： Clostridium ,  イプシロン ,  毒素 ,  誘導 ,  細胞 ,  液胞