研究者
J-GLOBAL ID:201101006879731121
更新日: 2024年05月31日
関本 隆志
セキモト タカユキ | Sekimoto Takayuki
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所属機関・部署:
群馬大学生体調節研究所 生体膜機能分野
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職名:
助教
研究分野 (2件):
腫瘍診断、治療学
, 分子生物学
研究キーワード (10件):
発がん
, 細胞老化
, DNA修復
, DNA損傷
, ゲノム不安定性
, 損傷乗り越えDNA合成
, Yファミリーポリメラーゼ
, 発がん性複製ストレス
, DNA損傷応答
, 熱ショック応答
競争的資金等の研究課題 (10件):
2021 - 2024 Mycが誘導する複製・転写ストレスの増強による治療ーG4リガンドを中心に
2018 - 2021 発がん性複製ストレス応答分子を標的とした新規がん治療法の開発
2015 - 2018 発がんシグナルが誘導する複製ストレス応答機構
2015 - 2018 DNA複製異常とゲノム不安定性におけるY-familyポリメラーゼの作用
2012 - 2015 発がんシグナルが誘導するDNA複製ストレス応答ークロマチン分子動態と治療への展開
2012 - 2014 発がんシグナルが誘導する細胞老化とゲノム不安定性の分子機構
2011 - 2014 前がん状態にみられる細胞老化とゲノム不安定性における複製ストレス応答機構の役割
2011 - 2012 前癌病変における細胞老化とゲノム不安定性
2010 - 2012 Y-family DNAポリメラーゼの制御機構と腫瘍病態における役割の解明
2008 - 2011 複製ストレス応答の新しい制御機構の解明から、造血疾患の病態解明と治療開発への展開
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論文 (8件):
Kurashima, Kiminori, Sekimoto, Takayuki, Oda, Tsukasa, Kawabata, Tsuyoshi, Hanaoka, Fumio, Yamashita, Takayuki. Polη, a Y-family translesion synthesis polymerase, promotes cellular tolerance of Myc-induced replication stress. JOURNAL OF CELL SCIENCE. 2018. 131. 12. jcs212183-jcs212183
Tsukasa Oda, Takayuki Sekimoto, Kiminori Kurashima, Mitsuaki Fujimoto, Akira Nakai, Takayuki Yamashita. Acute HSF1 depletion induces cellular senescence through the MDM2-p53-p21 pathway in human diploid fibroblasts. Journal of Cell Science. 2018. 131. 9. jcs210724-jcs210724
Takayuki Sekimoto, Tsukasa Oda, Kiminori Kurashima, Fumio Hanaoka, Takayuki Yamashita. Both High-Fidelity Replicative and Low-Fidelity Y-Family Polymerases Are Involved in DNA Rereplication. Molecular and Cellular Biology. 2015. 35. 4. 699-715
F. Mayca Pozo, T. Oda, T. Sekimoto, Y. Murakumo, C. Masutani, F. Hanaoka, T. Yamashita. Molecular Chaperone Hsp90 Regulates REV1-Mediated Mutagenesis. Molecular and Cellular Biology. 2011. 31. 16. 3396-3409
Sekimoto T, Oda T, Mayca Pozo F, Murakumo Y, Masutani C, Hanaoka F, Yamashita T. The molecular chaperone Hsp90 regulates accumulation of DNA Polymerase η at replication stalling sites in UV-irradiated cells. Molecular Cell. 2010. 37. 1. 79-89
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MISC (7件):
Takayuki Sekimoto, Tsukasa Oda, Kiminori Kurashima, Fumio Hanaoka, Takayuki Yamashita. Y-family polymerases are involved in oncogene-induced aberrant replication. DNA REPAIR. 2015. 28. 144-144
関本 隆志. 前がん病変における細胞老化とゲノム不安定性. 上原記念生命科学財団研究報告集. 2013. 27. 1-5.
Yamashita, T, Oda, T, Sekimoto, T. Translesion DNA synthesis and Hsp90. Genes and Environment. 2012. 34. 2. 89-93
山下孝之, 小田司, 関本隆志. Fanconi貧血の分子病態-最近の進歩. 臨床血液. 2009. 50. 7. 538-546
山下孝之, 小田司, 関本隆志. Fanconi貧血-ゲノム損傷ストレスと造血幹細胞の老化-. 日本臨牀. 2008. 66. 3. 477-482
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講演・口頭発表等 (53件):
Myc誘導性複製ストレスにおけるグアニン四重鎖構造は治療標的になり得るか
(第43回日本分子生物学会 2020)
がん遺伝子誘導性複製ストレスにおけるグアニン四重鎖構造の役割
(第42回日本分子生物学会 2019)
がん遺伝子誘導性Replication Stress(RS)への応答におけるRAD51を介するフォーク保護機構の役割
(第41回日本分子生物学会年会 2018)
Polη, a Y-family translesion synthesis polymerase, promotes cellular tolerance of Myc-induced replication stress
(The 4th IMCR Symposium on Endocrine and Metabolism: At the Cutting Edge of Metabolic Regulation Research 2018)
53BP1はHSF1抑制で誘導される細胞老化に関与する
(第77回日本癌学会学術総会 2018)
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学歴 (3件):
2002 - 2006 金沢大学大学院 自然科学研究科 生命科学専攻
1999 - 2002 金沢大学 自然科学研究科 生命・地球学専攻
1995 - 1999 金沢大学 理学部 生物学科
学位 (1件):
博士(理学) (金沢大学大学院)
経歴 (3件):
2010/05 - 現在 群馬大学生体調節研究所 遺伝子情報分野 助教
2008/04 - 2010/04 群馬大学生体調節研究所 遺伝子情報分野 グローバルCOE研究員
2006/07 - 2008/03 群馬大学生体調節研究所 遺伝子情報分野 非常勤研究員
受賞 (1件):
2016 - 日本分子生物学会 優秀ポスター賞 Y-familyポリメラーゼPolηとエンドヌクレアーゼMus81-Eme2複合体は段階的に協調してc-MYCがん遺伝子誘導性複製ストレスを抑制する
所属学会 (2件):
日本癌学会
, 日本分子生物学会
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