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J-GLOBAL ID:200902202984375224   整理番号:09A0972040

不死化視床下部GT1-7ニューロン由来のミトコンドリアによるATP産生に及ぼすコルチコステロンの直接の影響

Direct effects of corticosterone on ATP production by mitochondria from immortalized hypothalamic GT1-7 neurons
著者 (8件):
資料名:
巻: 117  号: 1-3  ページ: 50-55  発行年: 2009年10月 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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グルココルチコイドは脳において細胞内ATPレベルを低下させることが知られている。本研究では,コルチコステロンが生理的レベルでミトコンドリアに直接作用することによりミトコンドリアATP産生を抑制するかどうか研究を行った。ミトコンドリアは不死化視床下部GT1-7ニューロンから分離した。ATPレベルはルシフェラーゼ-ルシフェリン分析を用いて定量した。呼吸基質としてリンゴ酸,α-ケトグルタル酸またはピルビン酸を用いた場合,≧100nMでのコルチコステロンはATP産生を10%低下させた。対照的に,コハク酸またはN,N,N′,N′-テトラメチル-p-フェニレンジアミン+アスコルビン酸を用いた場合,コルチコステロンはATP産生に影響を与えなかった。コルチコステロン阻害の特異性を調べるため,複数のステロイドについて検討した。試験したすべてのステロイドはコルチコステロンの濃度と類似する100nMの濃度でミトコンドリアATP産生を10%抑制した。GT1-7細胞生理に及ぼすコルチコステロイドの影響を検討するため,GT1-7細胞をコルチコステロンとともにt-ブチルヒドロペルオキシド(t-BuOOH)でインキュベートした。コルチコステロンは主にt-BuOOH誘導細胞死を増強した。これらの結果から,コルチコステロンは複合体Iを介してNADHから電子移動連鎖への電子移動の抑制によるミトコンドリアATP産生を非特異的に阻害することを示した。コルチコステロンによるミトコンドリアATP産生の部分阻害は酸化ストレス誘導細胞死に寄与すると思われた。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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副腎ホルモン  ,  細胞生理一般  ,  中枢神経系 
物質索引 (9件):
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