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J-GLOBAL ID：200902210444481621   整理番号：08A0340252

ゼブラフィッシュ初期心臓コネキシン,Cx36.7/EcxはNkx2.5発現を確立することによって筋フィブリルの配向と心形態形成を制御している

Zebrafish early cardiac connexin, Cx36.7/Ecx, regulates myofibril orientation and heart morphogenesis by establishing Nkx2.5 expression

著者 (6件)： SULTANA Naznin (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  NAG Kakon (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  HOSHIJIMA Kazuyuki (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  LAIRD Dale W. (Univ. Western Ontario, ON, CAN) ,  KAWAKAMI Atsushi (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  HIROSE Shigehisa (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 12  ページ： 4763-4768  発行年： 2008年03月25日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 先天性心疾患の主因としてnkx2.5のような心臓転写因子の突然変異が知られている。本報告でゼブラフィッシュの心臓形態形成後期に心臓奇形を生じる,futka(ftk)突然変異を解析した。ftk突然変異体の心筋成熟や心臓形態形成は,筋線維の組織化異常のために損なわれていた。ftk突然変異においてはnkx2.5発現がダウンレギュレートされ,他方gata4とtbx5の発現は正常だった。ポジショナルクローニングの結果,ftk突然変異はコネキシン遺伝子,cx36.7/early cardiac connexin(ecx),の機能喪失に起因していた。Nkx2.5はExc仲介情報伝達の下流に位置しすることが示され,心臓コネキシンEcxと下流シグナルが,nkx2.5発現に重要であり,結果として筋線維の配向や正常な心臓形態形成を促すことと考察した。

シソーラス用語： ゼブラフィッシュ ,  心臓 ,  形態形成 ,  突然変異 ,  *コネキシン ,  転写因子 ,  遺伝子発現 ,  ダウンレギュレーション ,  遺伝子 ,  形質発現 ,  筋線維 ,  表現型 ,  心筋 ,  *膜貫通タンパク質 ,  分子遺伝現象 ,  遺伝
準シソーラス用語： *Cx36.7/Ecx ,  cx36.7/ecx遺伝子 ,  ftk突然変異 ,  futka突然変異 ,  Nkx5.2 ,  nkx5.2遺伝子

分類 (2件)： 心臓  (EJ04020D) ,  発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (11件)： ゼブラフィッシュ ,  初期 ,  心臓 ,  コネキシン ,  Cx36 ,  発現 ,  筋 ,  フィブリル ,  配向 ,  心 ,  形態形成