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J-GLOBAL ID：200902215564896444   整理番号：08A1009601

エネルギー恒常性の調節におけるミトコンドリアデアセチラーゼSirt3の役割

A role for the mitochondrial deacetylase Sirt3 in regulating energy homeostasis

著者 (8件)： AHN Bong-Hyun (National Inst. Health, MD) ,  KIM Hyun-Seok (National Inst. Health, MD) ,  SONG Shiwei (National Inst. Health, MD) ,  LEE In Hye (National Inst. Health, MD) ,  LIU Jie (National Inst. Health, MD) ,  VASSILOPOULOS Athanassios (National Inst. Health, MD) ,  DENG Chu-Xia (National Inst. Health, MD) ,  FINKEL Toren (National Inst. Health, MD)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 105  号： 38  ページ： 14447-14452  発行年： 2008年09月23日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シルツインはNAD依存性デアセチラーゼ活性を有する蛋白質ファミリーである。今回,基礎ATPレベル維持におけるミトコンドリアNAD依存性デアセチラーゼSir3の役割を検討した。Sirt3^-/-マウス胚線維芽細胞は基礎ATPレベルの減少を示した。野生型の再構成はこれら細胞のATPレベルを回復したが,Sirt3のデアセチラーゼ欠損型は回復を示さなかった。野生型マウスで,ATPの静止レベルは組織特異的Sirt3蛋白質発現と相関した。Sirt3欠損マウスで,心,腎と肝のATP基礎レベルは50%以上減少した。ミトコンドリア蛋白質アセチル化はSirt3^-/-組織で顕著に増大した。電子輸送鎖の複合体Iの多様な成分はアセチル化を増大した。Sirt3は複合体Iの既知サブユニットの少なくとも一つ,39kDa蛋白質NDUFA9と相互作用を示した。Sirt3はin vivoで基礎ATPレベルを調節し,維持すると結論した。

シソーラス用語： エネルギー ,  ホメオスタシス ,  *ミトコンドリア ,  *アミドヒドロラーゼ ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  アデニンヌクレオチド ,  マウス ,  線維芽細胞 ,  酵素欠乏 ,  分子遺伝現象 ,  腎臓 ,  肝臓 ,  アセチル化 ,  電子移動 ,  分子間相互作用 ,  サブユニット ,  ノックアウトマウス ,  実験動物 ,  HeLa細胞 ,  タンパク質 ,  リボヌクレオチド ,  NAD(P)Hデヒドロゲナーゼ【EC1.6.5】
準シソーラス用語： NAD(P)Hデヒドロゲナーゼ(キノン類) ,  NAD依存性蛋白質デアセチラーゼ ,  NDUFA9 ,  *Sirt3 ,  シルツイン ,  デアセチラーゼ ,  蛋白質間相互作用 ,  蛋白質発現 ,  複合体I ,  キメラマウス

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： ATP【ヌクレオチド】

タイトルに関連する用語 (6件)： エネルギー恒常性 ,  調節 ,  ミトコンドリア ,  デアセチラーゼ ,  SIRT3 ,  役割