文献

J-GLOBAL ID：200902219573470390   整理番号：09A0506500

AMPA受容体の活性は樹状突起棘の形態形成でドレブリンの安定性を調節する

Activity of the AMPA receptor regulates drebrin stabilization in dendritic spine morphogenesis

著者 (7件)： TAKAHASHI Hideto (Gunma Univ. Graduate School of Medicine, Gunma, JPN) ,  YAMAZAKI Hiroyuki (Gunma Univ. Graduate School of Medicine, Gunma, JPN) ,  HANAMURA Kenji (Gunma Univ. Graduate School of Medicine, Gunma, JPN) ,  SEKINO Yuko (Gunma Univ. Graduate School of Medicine, Gunma, JPN) ,  SEKINO Yuko (JST-CREST, Saitama, JPN) ,  SEKINO Yuko (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  SHIRAO Tomoaki (Gunma Univ. Graduate School of Medicine, Gunma, JPN)
資料名： Journal of Cell Science  (Journal of Cell Science)
巻： 122  号： 8  ページ： 1211-1219  発行年： 2009年04月15日 
JST資料番号： C0619B  ISSN： 0021-9533  CODEN： JNCSA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 既報で,樹状突起の糸状仮足でのドレブリンのシナプスクラスタリングが棘形態形成とシナプスPSD-95クラスタリングを制御すると述べた。本報では,樹状突起棘の形態形成の活性依存性細胞機構を調べた。AMPA受容体(AMPAR)活性はドレブリンの安定性を強化することによって棘のドレブリンクラスタリングを調節した。培養海馬ニューロンで,AMPAR遮断はドレブリンのシナプス後クラスタリングを抑制した。AMPAR作用増強は棘でのドレブリンクラスタリングを促進させた。AMPAR活性は安定なドレブリン画分を増加させ,この増加はドレブリンクラスタリング増加と一致した。AMPAR遮断は棘の形態成熟とシナプスPSD-95クラスタリングを抑制した。棘でのドレブリンのAMPAR仲介性安定化は棘形態形成の活性依存性細胞機構であることを示唆した。

シソーラス用語： *AMPA受容体 ,  樹状突起 ,  形態形成 ,  *アクチン結合タンパク質 ,  シナプス ,  クラスタ化 ,  安定化作用 ,  タンパク質 ,  海馬 ,  ニューロン
準シソーラス用語： PSD95 ,  *ドレブリン ,  樹状突起棘

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (7件)： AMPA受容体 ,  活性 ,  樹状突起棘 ,  形態形成 ,  ドレブリン ,  安定性 ,  調節