低酸素は低酸素誘導因子非依存性でp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ依存性の経路を介してファルネソイドX受容体をダウンレギュレーションする

FUJINO Tomofumi; MURAKAMI Kaori; OZAWA Issei; MINEGISHI Yoshie; KASHIMURA Ryo; AKITA Toshihiro; SAITOU Susumu; ATSUMI Takehisa; SATO Takashi; ANDO Ken; HARA Shuntaro; KIKUGAWA Kiyomi; HAYAKAWA Makio

文献

J-GLOBAL ID：200902222713631994 整理番号：09A0264705

低酸素は低酸素誘導因子非依存性でp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ依存性の経路を介してファルネソイドX受容体をダウンレギュレーションする

Hypoxia downregulates farnesoid X receptor via a hypoxia-inducible factor-independent but p38 mitogen-activated protein kinase-dependent pathway

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資料名：
巻： 276 号： 5 ページ： 1319-1332 発行年： 2009年03月
JST資料番号： B0206B ISSN： 1742-464X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ファルネソイドX受容体(FXR)は核受容体スーパーファミリのメンバであり,胆汁酸合成などに多面的な役割を果たしている。FXRシグナル伝達は,肝臓疾患や代謝疾患に関与していると考えられている。本研究では,FXR発現が低酸素状態に曝露されたHepG2細胞で有意に抑制されていることを明らかにした。FXRの標的遺伝子である胆汁酸排出ポンプの発現も低酸素曝露で減少した。低酸素誘導因子(HIF)-1αの過剰発現は,FXR発現に対する低酸素の抑制効果を模倣せず,HIF-1α,2αおよび3αをノックダウンしてもFXR発現は回復しなかった。一方,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼは低酸素でのFXRダウンレギュレーションには必須だった。以上の結果は,FXRが虚血と胆汁うっ滞の二つの病的状況を結びつけるのに寄与する可能性を示す。

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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