文献
J-GLOBAL ID:200902227115042277   整理番号:09A0769294

酸化的損傷への応答における核マトリックス内X線交差補完遺伝子1蛋白質の局在化はカゼインキナーゼII依存性りん酸化により制御される

Localization of X-ray cross complementing gene 1 protein in the nuclear matrix is controlled by casein kinase II-dependent phosphorylation in response to oxidative damage
著者 (5件):
資料名:
巻:号:ページ: 953-960  発行年: 2009年08月06日 
JST資料番号: W1339A  ISSN: 1568-7864  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
損傷DNAの塩基除去修復/一本鎖切断修復(BER/SSBR)は高度に効率的な過程である。X線交差補完遺伝子蛋白質1(XRCC1)はBER/SSBR因子の重要な足場蛋白質として機能する。最近の研究はXRCC1がカゼインキナーゼII(CK2)りん酸化依存性様式でDNA損傷部位に高密度フォーカスを形成することを明らかにした。フォーカス形成の基礎となる機構を検討するため,HeLa細胞蛋白質の生化学的分画により修復過程のXRCC1の細胞内局在化およびりん酸化状態を解析した。局在化はまた固定細胞のin situ抽出でも検証した。無処理細胞では,XRCC1は最初高度りん酸化型でクロマチン画分に主に見いだされ;加えて,微量分子種(10~15%)が無または境界的りん酸化分子種とともに核マトリックス(NM)に存在した。過酸化水素処理後では,高りん酸化XRCC1はNMに出現し,それに応じてクロマチン画分では減少した。XRCC1分布におけるフォーカス形成および変化はCK2のノックダウン,非りん酸化可能型XRCC1の発現,または損傷部位でのポリADPリボシル化の阻害で消滅できた。DNAポリメラーゼβなどの他のBER因子も過酸化水素誘導DNA損傷後にNMに蓄積することを見いだしたが,NMとの相関は相対的に弱かった。本結果はクロマチンでのXRCC1の構成的りん酸化とNMへのそのDNA損傷誘導性動員がフォーカス形成に重要で,BER/SSBRの中心となる反応はNMで発生するかもしれないことを示唆する。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子遺伝学一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (12件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る