肝臓からのニューロンシグナルによる膵臓の細胞量の調節

IMAI Junta; KATAGIRI Hideki; YAMADA Tetsuya; ISHIGAKI Yasushi; SUZUKI Toshinobu; KUDO Hirohito; UNO Kenji; HASEGAWA Yutaka; GAO Junhong; KANEKO Keizo; ISHIHARA Hisamitsu; NIIJIMA Akira; NAKAZATO Masamitsu; ASANO Tomoichiro; MINOKOSHI Yasuhiko; OKA Yoshitomo

文献

J-GLOBAL ID：200902241082569110 整理番号：08A1246871

肝臓からのニューロンシグナルによる膵臓の細胞量の調節

Regulation of Pancreatic β Cell Mass by Neuronal Signals from the Liver

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資料名：
巻： 322 号： 5905 ページ： 1250-1254 発行年： 2008年11月21日
JST資料番号： E0078A ISSN： 0036-8075 CODEN： SCIEA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：解説発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

インシュリン抵抗性に対する病態生理学的代償として,肥満が膵臓細胞塊を増大させる機構を,マウスモデルを用い検討した。肝臓において細胞外調節キナーゼ(ERK)シグナル伝達の活性化が生じると,ニューロンを介した代謝シグナルのリレーを通じ,膵臓細胞の増殖が誘導された。肝臓から膵臓に至るこの代謝リレーは,肥満によって誘発される膵臓ランゲルハンス氏島の増殖に関わった。インシュリン欠乏糖尿病マウスモデルでは,肝臓で選択的にERKシグナル伝達を活性化すると,細胞量が増大し,血清グルコース濃度は正常化した。臓器間の代謝リレー系は,糖尿病の再生治療法で役立つ標的になる。

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代謝異常・栄養性疾患一般

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