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J-GLOBAL ID：200902241660664920   整理番号：08A0816808

アスコルビン酸を合成できないマウスでは,酸化ストレスが上昇し知覚運動機能障害が起こるが認知機能は正常である

Elevated oxidative stress and sensorimotor deficits but normal cognition in mice that cannot synthesize ascorbic acid

著者 (7件)： HARRISON Fiona E. (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  YU Sarah S. (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  VAN DEN BOSSCHE Kristen L. (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  LI Liying (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  MAY James M. (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  MCDONALD Michael P. (Vanderbilt Univ., Tennessee, USA) ,  MCDONALD Michael P. (Univ. Tennessee Health Sci. Center, Tennessee, USA)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 106  号： 3  ページ： 1198-1208  発行年： 2008年08月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者等は,加齢やAlzheimer病における認知機能,運動機能の低下とアスコルビン酸(AC)との関連を検索した。グロノ-γ-ラクトンオキシダーゼ(Gulo)欠損(Gulo-/-)マウスを用いて,知覚運動機能,記憶学習機能などに対するAC補充の効果を調べた。野生型マウスは,Gulo-/-マウスに比べて脳及び肝臓のACレベルが高かった。Gulo-/-マウスでは大脳皮質及び小脳のF₄-プロスタンレベルが上昇しており,野生型マウスでも大脳皮質のF₄レベルは高かった。すべてのGulo-/-マウスでは認知機能は正常であったが,筋肉力障害とアジリティ障害が大きかった。これらから著者らは,アスコルビン酸レベルの低さ及びF₄ニューロプロスタンで測定した酸化ストレスの上昇だけでは,ノックアウトマウスにおける記憶を障害するには十分でなく,これらはGulo低下マウスの運動障害の悪化に関連するものであって,アスコルビン酸は運動能力の維持に決定的役割を果たしていると結論した。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  アルコールオキシドレダクターゼ ,  加齢 ,  Alzheimer病 ,  *失認 ,  生合成 ,  酸化ストレス ,  運動知覚 ,  終脳 ,  肝臓 ,  大脳皮質 ,  小脳 ,  脂肪酸 ,  筋肉生理 ,  生体疲労 ,  運動障害 ,  運動能力 ,  迷路学習 ,  探索行動 ,  不安 ,  ラクトン ,  第二アルコール ,  ポリオール ,  水溶性ビタミン
準シソーラス用語： L-グロノラクトンオキシダーゼ ,  プロスタン酸類 ,  運動能力障害 ,  筋肉疲労 ,  平衡感覚障害

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  ビタミンC  (EB07040W)

物質索引 (1件)： アスコルビン酸

タイトルに関連する用語 (6件)： アスコルビン酸 ,  マウス ,  酸化ストレス ,  知覚 ,  運動機能障害 ,  認知機能