ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21<sup>CIP1</sup>の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

SHIRAKO Erika; HIRAYAMA Naoki; TSUKADA Yu-ichi; TANAKA Toshiaki; KITAMURA Naomi

文献

J-GLOBAL ID：200902266269114284 整理番号：08A1233299

ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21^CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

Up-Regulation of p21^CIP1 Expression Mediated by ERK-Dependent and -Independent Pathways Contributes to Hepatocyte Growth Factor-Induced Inhibition of HepG2 Hepatoma Cell Proliferation

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資料名：
巻： 104 号： 1 ページ： 176-188 発行年： 2008年05月01日
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

高レベルの表皮増殖因子受容体(EGFR)を発現するHepG2細胞クローンを作成し,この細胞クローンの増殖に対するERKの強い活性化の効果について調べた。この細胞クローンをEGF処理するとHGF処理と似たERKの強い活性化が誘導されたが,細胞増殖は阻害しなかった。この細胞クローンをHGF処理するとp16^INK4aやp21^CIP1の発現が上方調節されたが,EGF処理ではされなかった。siRNAでp21をノックダウンするとHGFにより阻害されたHepG2細胞の増殖やCdk2活性が回復した。

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細胞構成体の機能 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21^CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する