ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21<sup>CIP1</sup>の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

SHIRAKO Erika; HIRAYAMA Naoki; TSUKADA Yu-ichi; TANAKA Toshiaki; KITAMURA Naomi

文献

J-GLOBAL ID：200902266269114284 整理番号：08A1233299

ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21^CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

Up-Regulation of p21^CIP1 Expression Mediated by ERK-Dependent and -Independent Pathways Contributes to Hepatocyte Growth Factor-Induced Inhibition of HepG2 Hepatoma Cell Proliferation

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=08A1233299&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=08A1233299&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=D0326B") }}

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
巻： 104 号： 1 ページ： 176-188 発行年： 2008年05月01日
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

高レベルの表皮増殖因子受容体(EGFR)を発現するHepG2細胞クローンを作成し,この細胞クローンの増殖に対するERKの強い活性化の効果について調べた。この細胞クローンをEGF処理するとHGF処理と似たERKの強い活性化が誘導されたが,細胞増殖は阻害しなかった。この細胞クローンをHGF処理するとp16^INK4aやp21^CIP1の発現が上方調節されたが,EGF処理ではされなかった。siRNAでp21をノックダウンするとHGFにより阻害されたHepG2細胞の増殖やCdk2活性が回復した。

, , , , , , , , , , , , ,
, ,

細胞構成体の機能 , 腫ようの化学・生化学・病理学

, , , , , , , , , , , ,

前のページに戻る

ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する

ERK依存性および非依存性経路により仲介されるp21^CIP1の発現の上方調節はHepG2肝細胞癌細胞増殖の肝細胞増殖因子が誘導する阻害に寄与する