文献

J-GLOBAL ID：200902270145508419   整理番号：08A0502232

蛋白質キナーゼCβIはβ1アドレナリン作動シグナル伝達経路と相互作用し,ラット脂肪細胞における脂肪分解を低下する

Protein kinase CβI interacts with the β1-adrenergic signaling pathway to attenuate lipolysis in rat adipocytes

著者 (1件)： NAKAMURA Jiro (Graduate School of Comprehensive Human Sciences, Univ. of Tsukuba, Tsukuba-shi, Ibaraki-ken, 305-8575, JPN)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1781  号： 5  ページ： 277-281  発行年： 2008年05月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 先に,インシュリンはラット脂肪細胞における蛋白質キナーゼC(PKC)の活性化を介してβ1アドレナリン受容体(β1AR)仲介脂肪分解を減衰することを示した。この抗脂肪分解作用はインシュリン除去後も持続し,ホスホジエステラーゼ3B活性に非依存性であり,ホルボール12ミリスタート13アセタート(PMA)はインシュリンに代替しても,同じ作用を生じる。ここに,抗脂肪分解をもたらすPKCイソ型を同定した。単離脂肪細胞を高/低濃度のPMAで最大6h処理し,特異的PKCイソ型を分解した。PMA処理細胞において,PKCイソ型βII,δ,εまたはζでなく,α及びβIのダウンレギュレーション様式は,PMAの脂肪分解減衰の低下と良く相関した。ラットの24h絶食後に,脂肪細胞でのPKCイソ型α発現は増加したが,PKCδの発現は減少した。しかしながら,絶食は脂肪分解を減衰するPMA能を変化しなかった。PMAの脂肪分解減衰作用はPKCβI/βII阻害剤LY333531により阻止されたが,PKCβIII阻害剤CGP53353またはPKCδ阻害剤ロットレリンにより阻止されなかった。これらのデータにより,PKCβIはラット脂肪細胞でβ1ARシグナル伝達と相互作用し,脂肪分解を減衰することを示唆した。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *タンパク質キナーゼC ,  細胞情報伝達 ,  ラット ,  *脂肪細胞 ,  *脂肪分解 ,  ダウンレギュレーション ,  絶食 ,  病態モデル ,  遺伝子発現 ,  酵素阻害剤 ,  β1受容体 ,  脂肪酸 ,  ジエン ,  エノン ,  四環ジテルペン ,  カルボン酸エステル ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： *蛋白質キナーゼCβ1 ,  蛋白質キナーゼCβII ,  蛋白質キナーゼC-α ,  蛋白質キナーゼC-δ

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  脂質の代謝と栄養  (EJ02034Q)

物質索引 (3件)： LY-333531 ,  ホルボール12-ミリスタート13-アセタート ,  ロットレリン

タイトルに関連する用語 (7件)： 蛋白質キナーゼCβ ,  アドレナリン ,  シグナル伝達経路 ,  相互作用 ,  ラット ,  脂肪細胞 ,  脂肪分解