文献
J-GLOBAL ID:200902272289234677   整理番号:09A0193578

Keap1/Nrf2システムはKeap1遺伝子ノックアウトマウス研究で明らかにされたように神経細胞生存性を調節する

Keap1/Nrf2 system regulates neuronal survival as revealed through study of keap1 gene-knockout mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 380  号:ページ: 298-302  発行年: 2009年03月06日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Keap1は求電子性化合物のセンサ蛋白質および転写活性化のための求電子化合物からのシグナルのトランスデューサーであることが提唱されている。かくてkeap1遺伝子ノックアウト(KO)マウスの利用は,神経保護化合物としての求電子化合物の利用に対する分子背景を明らかにするための直接的アプローチである。この報告で,我々はkeap1遺伝子欠損が,如何にNrf2の活性及び未熟皮質ニューロンの生存性に影響するかの問題を研究した。野生型(WT)マウスから調製した皮質培養においては,Keap1はニューロンで発現し,Nrf2蛋白質はその細胞質に保持され,一方でNrf2はニューロンの核に移行し,フェース2酵素はKOマウス皮質培養で構成的に活性化された。この結果と一致して,KOマウスの皮質ニューロンは高濃度のグルタミン酸及びロテノンで誘導された酸化ストレス抵抗性が増加した。これらの結果はKeap1の欠如はNrf2を構成的に活性化し,それがニューロンにおいてフェース2酵素を誘導し,酸化ストレスへの皮質ニューロンの抵抗性を増加させることを示唆した。この報告はKeap1がCNSニューロンの酸化ストレスに対する,細胞防御機構の鍵レギュレーターであることを示した最初の報告である。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  中枢神経系 

前のページに戻る