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J-GLOBAL ID：200902272482476700   整理番号：08A1142419

S100A8-血清アミロイドA3-TLR4パラクリンカスケードは前転移性状態を樹立する

The S100A8-serum amyloid A3-TLR4 paracrine cascade establishes a pre-metastatic phase

著者 (10件)： HIRATSUKA Sachie (Tokyo Women’s Medical Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  WATANABE Akira (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  SAKURAI Yoshiko (Tokyo Women’s Medical Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  AKASHI-TAKAMURA Sachiko (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  ISHIBASHI Sachie (Tokyo Women’s Medical Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  MIYAKE Kensuke (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  SHIBUYA Masabumi (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  AKIRA Shizuo (Osaka Univ., Osaka, JPN) ,  ABURATANI Hiroyuki (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  MARU Yoshiro (Tokyo Women’s Medical Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN)
資料名： Nature Cell Biology  (Nature Cell Biology)
巻： 10  号： 11  ページ： 1349-1355  発行年： 2008年11月 
JST資料番号： W1369A  ISSN： 1465-7392  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マウスを使用し,前転移性肺においてS100A8およびS100A9によって誘導される血清アミロイドA(SAA)3の役割について検討した。著者らはSAA3が骨髄細胞の蓄積に関与し,走化性因子分泌の正のフィードバックレギュレーターとして作用することを示した。また,肺内皮細胞およびマクロファージにおいてToll様受容体(TLR)4が前転移性相におけるSAA3の機能的受容体として作用することも示した。著者らの研究では,SAA3はTLR4依存的様式でNF-κBシグナリングを刺激し,転移を促進した。この炎症様状態は原発腫瘍細胞の肺組織への移動を加速したが,TLR4またはSAA3のいずれかの阻害によって抑制された。従って,前転移性肺においてSAA3-TLR4機能を遮断することが肺転移の予防のための効果的な方策であると証明し得た。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  走化性因子 ,  *血清アミロイドA ,  *パラクリン ,  器官培養 ,  *腫瘍転移 ,  Toll様受容体 ,  細胞情報伝達 ,  グルタチオントランスフェラーゼ ,  融合タンパク質 ,  リピドA ,  多糖類 ,  S-100タンパク質 ,  免疫沈降反応 ,  ELISA ,  プラズマ共鳴 ,  内皮細胞 ,  細胞移動
準シソーラス用語： S100A8 ,  TLR4 ,  S100A9 ,  表面プラズモン共鳴 ,  細胞遊走

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： ポリミキシンB

タイトルに関連する用語 (6件)： S100A8 ,  血清アミロイドA3 ,  TLR4 ,  パラクリン ,  カスケード ,  転移性