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J-GLOBAL ID:200902276038015408   整理番号:08A0693321

T細胞のRab35およびそのGAP EPI64Cは受容体のリサイクリングおよび免疫学的シナプス形成を制御する

Rab35 and Its GAP EPI64C in T Cells Regulate Receptor Recycling and Immunological Synapse Formation
著者 (11件):
資料名:
巻: 283  号: 26  ページ: 18323-18330  発行年: 2008年06月27日 
JST資料番号: E0038A  ISSN: 0021-9258  CODEN: JBCHA3  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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造血幹細胞,特に一次T細胞に多く存在するEPI64CがRab35のGTPアーゼ活性化蛋白質(GAP)であることを示した。Jurkat細胞で,EPI64CとRab35の両方がトランスフェリン受容体(TfR)のリサイクリングを制御していることを明らかにした。Rab35は形質膜および細胞内小胞に局在しており,さらに,TfRおよびT細胞受容体(TCR)と共に局在化していた。Rab35は,免疫学的シナプス(IS)に強く引き寄せられた。ドミナントネガティブなRab35(Rab35-DN)のトランスフェクションまたはEPI64Cのノックダウンにより,コンジュゲートの形成が阻害された。Rab35-DNにより,免疫学的シナプス(IS)でのTCR濃縮も阻害された。従って,EPI64CとRab35がT細胞のリサイクリング経路を制御し,TCRをISに輸送することでISの形成に貢献していると考えられた。
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