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J-GLOBAL ID:200902277876474984   整理番号:09A0385930

ニンジンLEC1遺伝子のその5’-上流領域における発現調節に関するDNAメチル化のありうる関与

Possible involvement of DNA methylation on expression regulation of carrot LEC1 gene in its 5′-upstream region
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巻: 437  号: 1-2  ページ: 22-31  発行年: 2009年05月15日 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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DNAメチル化は多くの生物で様々な発生過程で重要な役割を果たす。ニンジンにおいて胚形成(EC)細胞をDNAメチル化阻害剤で処理すると低メチル化が誘導され体細胞胚形成が阻害される。CARROT-LEAFY COTYLEDON 1(C-LEC1)はECや体細胞および接合体胚において胚特異的発現を示す胚発生に重要な転写因子である。しかし,植物におけるC-LEC1のような胚特異的転写因子遺伝子の調節はよくわかっていない。本研究において我々は,胚形成から栄養生長への遷移の間の胚形成関連遺伝子C-LEC1,Carrot ABA INSENSITIVE 3(C-ABI3),そしてDaucus carota Embryonic cell protein 31(DcECP31)のDNAメチル化状態を調べるため胚形成ニンジン細胞(Daucus carota L.cv.US-Harumakigosum)を用いた。C-LEC1プロモーター領域では体細胞胚形成の間DNAメチル化のレベルが減少したのち,胚形成から栄養生長への遷移の間に増加した。DNAメチル化レベルの増加がC-LEC1の発現を下方調節するかどうかを試すため,RNA誘導DNAメチル化(RdDM)を用いて,C-LEC1の5’上流領域の2つのセグメント,それぞれヌクレオチド-1904から-1272および-896から-251に対応する領域1および2,の過剰メチル化を誘導した。領域1の過剰メチル化をRdDMにより誘導すると,C-LEC1の発現はトランスジェニックECにおいて減少した。このことはDNAメチル化とC-LEC1の発現との間に負の相関があることを示す。反対に,領域2の過剰メチル化はC-LEC1の発現に大きな影響を与えなかった。これらの結果に基づき,我々はDNAメチル化がニンジン胚形成の間のC-LEC1の発現制御に関与するかもしれないとの仮説を立てた。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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遺伝子の構造と化学  ,  発生,成長,分化 

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