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J-GLOBAL ID：200902287856304506   整理番号：08A0117083

Gab1へのGrb2の共役はHepG2肝細胞腫細胞増殖の阻害のために必要な肝細胞増殖因子が誘導する高強度のERKシグナルを仲介する

Coupling of Grb2 to Gab1 Mediates Hepatocyte Growth Factor-induced High Intensity ERK Signal Required for Inhibition of HepG2 Hepatoma Cell Proliferation

著者 (6件)： KONDO Asuka (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  HIRAYAMA Naoki (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  SUGITO Yasuko (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  SHONO Michihiro (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  TANAKA Toshiaki (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN) ,  KITAMURA Naomi (Tokyo Inst. Technol., Yokohama, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 283  号： 3  ページ： 1428-1436  発行年： 2008年01月18日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝細胞増殖因子(HGF)に誘導されるヒト肝細胞癌細胞系HepG2細胞における細胞周期抑止に必要とされる細胞内シグナル制御キナーゼ(ERK)の強い活性化に伴う機構を調べた。この目的を達成するため,NGF受容体の細胞外リガンド結合ドメインとc-Metの細胞質ドメインから成るキメラの受容体を作製し,Asn¹³⁵⁸からHisに置換することにより,このキメラ受容体にGrb2のc-Metに対する直接の結合を特異的に抑制する点変異を導入した。この変異型受容体をHepG2に導入し,ERK活性化と細胞増殖における変異の効果を調べた。Grb2のc-Metへの直接的な結合は細胞増殖の阻害に至るHGF誘導性のERKの強い活性化に重要であることがわかった。また,RNAiを用いてこのERKの強い活性化にGab1が関与することを示した。

シソーラス用語： 培養細胞 ,  HGF【成長因子】 ,  *MAPキナーゼ ,  細胞周期 ,  *増殖阻害 ,  *アダプタータンパク質 ,  *ERK【酵素】 ,  HepG2細胞 ,  シグナル伝達 ,  *Gab1 ,  *Grb2
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  *Gab1蛋白質 ,  *Grb2蛋白質

分類 (2件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (13件)： Gab1 ,  Grb2 ,  共役 ,  HepG2 ,  肝細胞 ,  細胞増殖 ,  阻害 ,  肝細胞増殖因子 ,  誘導 ,  高強度 ,  ERK ,  シグナル ,  仲介