Akt活性化はApop-1誘導細胞死を抑制する

SUN Xin; SUN Xin; YASUDA Osamu; TAKEMURA Yukihiro; KAWAMOTO Hidenobu; HIGUCHI Masayoshi; BABA Yoshichika; KATSUYA Tomohiro; FUKUO Keisuke; OGIHARA Toshio; RAKUGI Hiromi

文献

J-GLOBAL ID：200902290693735980 整理番号：08A1222720

Akt活性化はApop-1誘導細胞死を抑制する

Akt activation prevents Apop-1-induced death of cells

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著者 (11件)：

SUN Xin

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(Dep. of Geriatric Medicine, Osaka Univ. Graduate School of Medicine, 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, JPN)

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KAWAMOTO Hidenobu

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KATSUYA Tomohiro

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FUKUO Keisuke

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資料名：

Biochemical and Biophysical Research Communications (Biochemical and Biophysical Research Communications)

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巻： 377 号： 4 ページ： 1097-1101 発行年： 2008年12月26日
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

抄録/ポイント：

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Apop-1はApoE欠損マウスの培養動脈硬化平滑筋細胞で同定された新しい蛋白質であり,Apop-1蛋白質の発現は培養細胞の死を誘導する。インシュリン様成長因子-1 (IGF-1)は,VSMCに対し性質が良く解明された生存因子であるが,細胞死仲介におけるApop-1と生存因子IGF-1の間の相互作用は,あまり解明されていない。この論文では,IGF-1シグナリングカスケードがVSMCをApop-1誘導細胞死から保護することを示した。更に,データは,IGF-1によるApop-1誘導細胞死の保護は,PI3K/Aktシグナリング経路の活性化により仲介されることも示した。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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