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J-GLOBAL ID：200902299309041167   整理番号：09A0155287

PH Domain-Only蛋白質PHLDA3はAktのp53調節抑制因子である

PH Domain-Only Protein PHLDA3 Is a p53-Regulated Repressor of Akt

著者 (17件)： KAWASE Tatsuya (Radiobiology Div., National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  KAWASE Tatsuya (Dep. of Biological Sci. and Technol., Fac. of Industrial Sci. and Technol., Tokyo Univ. of Sci., Yamazaki 2641 ...) ,  KAWASE Tatsuya (SORST/JST, Kawaguchi Center Building, 4-1-8 Honcho, Kawaguchi-shi, Saitama 332-0012, JPN) ,  OHKI Rieko (Radiobiology Div., National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  OHKI Rieko (SORST/JST, Kawaguchi Center Building, 4-1-8 Honcho, Kawaguchi-shi, Saitama 332-0012, JPN) ,  SHIBATA Tatsuhiro (Cancer Genomics Project, National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  SHIBATA Tatsuhiro (Pathology Div., National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  TSUTSUMI Shuichi (Genome Sci. Div., Res. Center for Advanced Sci. and Technol., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Komaba, Meguro-ku, Tokyo ...) ,  KAMIMURA Naoko (Genome Sci. Div., Res. Center for Advanced Sci. and Technol., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Komaba, Meguro-ku, Tokyo ...) ,  INAZAWA Johji (Dep. of Molecular Cytogenetics, Medical Res. Inst., Tokyo Medical and Dental Univ., 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo ...) ,  OHTA Tsutomu (Center for Medical Genomics, National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  ICHIKAWA Hitoshi (Cancer Transcriptome Project, National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  ABURATANI Hiroyuki (Genome Sci. Div., Res. Center for Advanced Sci. and Technol., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Komaba, Meguro-ku, Tokyo ...) ,  TASHIRO Fumio (Dep. of Biological Sci. and Technol., Fac. of Industrial Sci. and Technol., Tokyo Univ. of Sci., Yamazaki 2641 ...) ,  TAYA Yoichi (Radiobiology Div., National Cancer Center Res. Inst., Tsukiji 5-1-1, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, JPN) ,  TAYA Yoichi (SORST/JST, Kawaguchi Center Building, 4-1-8 Honcho, Kawaguchi-shi, Saitama 332-0012, JPN) ,  TAYA Yoichi (Cancer Res. Center of Excellence, Center for Life Sciences, #02-07, 28 Medical Drive, National Univ. of Singapore ...)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 136  号： 3  ページ： 535-550  発行年： 2009年02月06日 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p53およびAktは,正反対の効果により腫瘍形成を調節する重要な調節因子である。すなわち,p53は標的遺伝子をトランス活性化してその機能を腫瘍抑制因子として発揮させ,Aktはその基質をリン酸化し,下流の生存シグナルを伝達する。さらに,p53およびAktはネガティブに相互を調節し,細胞内で生存のシグナルおよび死のシグナルの平衡を保つ。著者らは,PHLDA3をPH domain-only蛋白質をコードするp53標的遺伝子として同定する。著者らは,PHLDA3がAktのPHドメインと膜脂質の結合において競合し,それによりAktの細胞膜への移行および活性化を阻害する。内在性PHLDA3の切断により,結果としてAkt活性の増強およびp53依存性アポトーシスの減少が生じる。著者らはまたPHLDA3による足場非依存性細胞増殖の抑制を示す。PHLDA3ゲノム遺伝子座の欠失は原発性肺癌に認められる頻度が高く,腫瘍抑制におけるPHLDA3の役割が示唆された。著者らの結果は,p53経路とAkt経路との協調の新たな機序を明らかにする。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *p53タンパク質 ,  *核構成タンパク質 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  アポトーシス ,  細胞増殖 ,  ノーザンブロット法 ,  γ線照射 ,  免疫沈降反応 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  MCF7細胞 ,  遺伝子発現 ,  リン酸化 ,  酵素阻害剤 ,  HEK293細胞 ,  COS細胞 ,  ホスファチジルイノシトール ,  細胞内分布 ,  ホスファチジルイノシトールビスリン酸 ,  3T3細胞 ,  細胞膜 ,  ダウンレギュレーション ,  肺腫瘍 ,  RT-PCR法 ,  窒素複素環化合物 ,  有機フッ素化合物 ,  ウレア化合物 ,  ヒドロキシ化合物 ,  ラクタム ,  中枢興奮薬
準シソーラス用語： *Akt ,  ATM ,  COS7細胞 ,  HCT116細胞 ,  MM468細胞 ,  NIH 3T3細胞 ,  *PHLDA3 ,  クロマチン免疫沈降 ,  ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸 ,  ホスファチジルイノシトールリン酸 ,  定量的RT-PCR法 ,  ホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスりん酸

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (4件)： 5-FU ,  LY-294002 ,  Z-VAD-fmk ,  カフェイン

タイトルに関連する用語 (6件)： pH ,  蛋白質 ,  Akt ,  p53 ,  調節 ,  抑制因子