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J-GLOBAL ID：201002234634443235   整理番号：10A0446871

マウスにおける内在性抗炎症性蛋白質の欠損は,肺におけるB16F10メラノーマ細胞の定着を促進する

Lack of an Endogenous Anti-inflammatory Protein in Mice Enhances Colonization of B16F10 Melanoma Cells in the Lungs

著者 (6件)： SAHA Arjun (National Inst. Health, Maryland) ,  LEE Yi-Ching (National Inst. Health, Maryland) ,  ZHANG Zhongjian (National Inst. Health, Maryland) ,  CHANDRA Goutam (National Inst. Health, Maryland) ,  SU Shao-Bo (Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, CHN) ,  MUKHERJEE Anil B. (National Inst. Health, Maryland)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 14  ページ： 10822-10831  発行年： 2010年04月02日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症と癌転移の関連性を分子レベルで調べるために,抗炎症性蛋白質であるウテログロビンをノックアウトしたマウスにB16F10メラノーマ細胞を接種し,その挙動を調べた。その結果,ノックアウトマウスでは野生型マウスに比べて,肺におけるB16F10細胞の定着が増加することがわかった。ウテログロビンノックアウトマウスの肺において,S100A8とS100A9の発現が上昇していること,B16F10細胞がこれらカルシウム結合蛋白質の受容体であるRAGE(終末糖化産物受容体)を発現していることも示した。S100A8/S100A9は,B16F10細胞を肺へと移動させるホーミング因子として機能していると推察できた。抗RAGE抗体は,B16F10細胞の細胞移動と侵襲を抑制した。S100A8/S100A9はまた,B16F10細胞におけるMMP-2などのメタロプロテイナーゼの発現と活性を増強した。RAGEが腫瘍転移を抑制する薬剤の標的となりうることを示唆した。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  ノックアウトマウス ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  黒色腫 ,  腫瘍転移 ,  *S-100タンパク質 ,  *情報伝達受容体 ,  遺伝子発現 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  酵素調節 ,  アップレギュレーション ,  肺 ,  肺腫瘍
準シソーラス用語： B16F10細胞 ,  MMP2 ,  MMP-14 ,  MMP-9 ,  *RAGE ,  *S100A8 ,  *S100A9 ,  *ウテログロビン ,  メラノーマ細胞 ,  遺伝子発現調節 ,  肺転移

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  動物の生化学  (EJ01050P)

タイトルに関連する用語 (8件)： マウス ,  抗炎症性 ,  蛋白質 ,  欠損 ,  肺 ,  メラノーマ細胞 ,  定着 ,  促進