文献
J-GLOBAL ID:201002245026735403   整理番号:10A1072567

PPARα欠損は多分肝臓のPPARγ活性化を通してケトン生成食事誘導概日性PAI-1発現を亢進する

PPARα deficiency augments a ketogenic diet-induced circadian PAI-1 expression possibly through PPARγ activation in the liver
著者 (5件):
資料名:
巻: 401  号:ページ: 313-318  発行年: 2010年10月15日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
プラスミノーゲンアクチベータ阻害剤-1(PAI-1)のレベル増加は心血管疾病の危険因子と考えられ,PAI-1遺伝子発現は哺乳類では分子概日時計調節下にある。最近我々はPAI-1発現はケトン生成食事(KD)マウスで進相概日的に増加することを示した。PPARαがKDにより誘導される低線維素溶解状態に関与するか決定するため,PPARαヌルKDマウスにおけるPAI-1及び概日時計遺伝子発現プロファイルを調べた。ベザフィブレートの慢性投与はPPARα依存性にPAI-1遺伝子発現を誘導した。KD食は以前報告したように野生型(WT)マウス心臓及び肝臓でPAI-1 mRNAの概日発現を増加させた。Cyp4A10及びFGF21などの典型的PPARαターゲット遺伝子のKD誘導mRNA発現は,PPARαヌルマウスで抑制された。しかし,血漿PAI-1濃度は肝臓mRNAレベルと一致して,PPARαヌルKDマウスでより増加した。この観察はPPARα活性化がKD誘導PAI-1発現に重要でないことを示唆する。脂質異常症,脂肪肝及びPPARγ及びそのコアクチベータPCG-1αの肝臓発現はKD食WTマウスよりPPARαヌルマウスでより効果的に誘導されることを見いだした。更にKD誘導肝臓PAI-1発現は,WT及びPPARαヌルマウスともPPARγアンタゴニスト,ビスフェノールAジグリシジルエーテルの補給で有意に抑制された。PPARγ活性化は,脂肪肝におけるPAI-1遺伝子発現亢進によりKD誘導低線維素溶解に関与するのであろう。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  生物学的機能 

前のページに戻る