口腔癌細胞においてプロスタグランジンE<sub>2</sub>/EP1シグナリング経路は細胞間接着分子1(ICAM-1)発現と細胞運動力を強める

YANG Shun-Fa; YANG Shun-Fa; CHEN Mu-Kuan; CHEN Mu-Kuan; HSIEH Yih-Shou; CHUNG Tsung-Te; CHUNG Tsung-Te; HSIEH Yi-Hsien; LIN Chiao-Wen; SU Jen-Liang; SU Jen-Liang; TSAI Ming-Hsui; TANG Chih-Hsin; TANG Chih-Hsin

文献

J-GLOBAL ID：201002249377553633 整理番号：10A1018349

口腔癌細胞においてプロスタグランジンE₂/EP1シグナリング経路は細胞間接着分子1(ICAM-1)発現と細胞運動力を強める

Prostaglandin E₂/EP1 Signaling Pathway Enhances Intercellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1) Expression and Cell Motility in Oral Cancer Cells

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資料名：
巻： 285 号： 39 ページ： 29808-29816 発行年： 2010年09月24日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

プロスタグランジン(PG)シンターゼの誘導性イソ型で,腫瘍転移に関係すると考えられているシクロオキシゲナーゼ(COX)-2のヒト口腔癌細胞系SCC4(舌起源)の移動活性に対する効果を調べた。その結果,SCC4中のCOX-2の過剰発現または外因PGE₂は細胞移動とICAM-1発現を高めること,4種のPGE受容体(EP1~4)のなかのEP1のみがPGE₂-仲介細胞移動およびICAM-1発現に関与すること,またPGE₂処理後に蛋白質キナーゼC(PKC)δ,c-Srcおよびアクチベーター蛋白質1(AP-1)シグナリング経路の活性化が起こることなどが分かった。さらに,PGE₂-仲介細胞移動活性およびICAM-1発現は特異的阻害剤siRNAおよびPKCγ,c-SrcおよびAP-1の突然変異体により阻害されることが分かった。これらの結果から,PGE₂およびEP1相互作用はICAM-1産生の増加を通して,口腔癌細胞の移動を高めると結論付けた。

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腫ようの化学・生化学・病理学 , その他の脊椎動物ホルモン , 消化器の腫よう

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口腔癌細胞においてプロスタグランジンE2/EP1シグナリング経路は細胞間接着分子1(ICAM-1)発現と細胞運動力を強める

口腔癌細胞においてプロスタグランジンE₂/EP1シグナリング経路は細胞間接着分子1(ICAM-1)発現と細胞運動力を強める