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J-GLOBAL ID:201002257504649044   整理番号:10A0290650

ITIMを伴うNK受容体Ly49Qは破骨細胞分化を正に調節する

Ly49Q, an ITIM-bearing NK receptor, positively regulates osteoclast differentiation
著者 (11件):
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巻: 393  号:ページ: 432-438  発行年: 2010年03月12日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨を吸収する多核細胞である破骨細胞は骨再構築において鍵となる役割を果たす。免疫受容体チロシン活性化モチーフ(ITAM)が仲介するシグナリングは破骨細胞分化に非常に重要であるが,免疫受容体チロシン阻害モチーフ(ITIM)の意義は良く分かっていない。ここで我々はITIMモチーフを1つ持つLy49ファミリーメンバーLy49Qの破骨細胞形成における機能について報告する。Ly49QはNK受容体のLy49ファミリーの中で骨髄由来単球/マクロファージ前駆細胞(BMM)におけるNFκB活性化受容体リガンド(RANKL)刺激により選択的に誘導される。Ly49Qのノックダウンは酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ(TRAP)陽性多核細胞のRANKLが誘導する形成の有意な減少を引き起こした。これはNfatc1,Tm7sf4,Oscar,CtskそしてAcp5といった破骨細胞特異的遺伝子の発現減少を伴った。破骨細胞形成はin vitroでLy49Q欠損細胞でも有意に傷害された。Ly49Q欠損の阻害効果は,破骨細胞分化を負に調節するITIMを伴う受容体である,ペア型免疫グロブリン様受容体-B(PIR-B)とSrc相同ドメイン-2ホスファターゼ-1(SHP-1)への結合に関し,Ly49Qが競合することにより説明できるかもしれない。予期しないことに,Ly49Q欠損はin vivoで破骨細胞形成を傷害しなかった。このことは補償機構の存在を示唆する。本研究はITIMを伴う受容体が破骨細胞分化の正の調節因子として機能する例を提供する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  骨格系 
タイトルに関連する用語 (5件):
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