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J-GLOBAL ID：201002264882573907   整理番号：10A0216695

自食胞形成に加えて,非BCR-ABL発現細胞におけるメシル酸イマチニブの細胞保護効果

Cytoprotective effect of imatinib mesylate in non-BCR-ABL-expressing cells along with autophagosome formation

著者 (7件)： OHTOMO Tadashi (Dep. of Biochemistry, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  MIYAZAWA Keisuke (Dep. of Biochemistry, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  NAITO Munekazu (Dep. of Anatomy, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  MORIYA Shota (Dep. of Biochemistry, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  KURODA Masahiko (Dep. of Molecular Pathology, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  ITOH Masahiro (Dep. of Anatomy, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  TOMODA Akio (Dep. of Biochemistry, Tokyo Medical Univ., Tokyo, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 391  号： 1  ページ： 310-315  発行年： 2010年01月01日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： メシル酸イマチニブ(IM)による処理は,自発的アポトーシスを阻害することにより,非BCR-ABL発現細胞株の生存細胞数を増す。電子顕微鏡法は,IMに反応した自食胞の増加を明らかにした。IMはシトシンアラビノシドの細胞毒性効果を弱め,血清涸渇培養に伴う細胞死を阻害した。IMによる自食胞形成を伴う細胞保護は様々な白血球および癌細胞株に加え,正常マウス胚線維芽細胞(MEF)でも観察された。Tetオフatg5^-/-MEFシステムにおいてatg5のノックダウンによる自己貪食の完全な阻害は,IMの細胞保護効果を減じた。このことはこの効果が部分的に自己貪食に依存することを示す。しかしIMによる細胞保護はミトファジーを介したROS産生,リボファジーを介したERストレス,またはABLキナーゼのアポトーシス促進性機能の抑制を通じて仲介されるのではなかった。IMの標的チロシンキナーゼは不明なままであるが,我々のデータは細胞保護のためのIMを用いた新しい治療上の可能性を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 食胞 ,  *薬理作用 ,  プロトオンコジーン ,  細胞毒性 ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  白血球 ,  小胞体ストレス ,  アポトーシス ,  活性酸素 ,  慢性骨髄性白血病 ,  窒素複素環化合物 ,  ピリミジンヌクレオシド ,  ウレア化合物 ,  フラノシド
準シソーラス用語： 自食胞 ,  *細胞保護作用 ,  abl遺伝子 ,  MEF細胞

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (2件)： メシル酸イマチニブ ,  シトシンアラビノシド

タイトルに関連する用語 (6件)： 自食胞 ,  BCR-ABL ,  発現 ,  細胞 ,  メシル酸イマチニブ ,  細胞保護効果