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J-GLOBAL ID：201002271191577244   整理番号：10A0375306

LRP6過剰発現は乳癌のサブタイプクラスを定義し治療に対する標的である

LRP6 overexpression defines a class of breast cancer subtype and is a target for therapy

著者 (4件)： LIU Chia-Chen (Washington Univ. School of Medicine, MO) ,  PRIOR Julie (Washington Univ. School of Medicine, MO) ,  PIWNICA-WORMS David (Washington Univ. School of Medicine, MO) ,  BU Guojun (Washington Univ. School of Medicine, MO)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 11  ページ： 5136-5141  発行年： 2010年03月16日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Wnt/βカテキン伝達経路は乳癌で活性化され,女性における癌死亡率の第一位の原因である。この経路の鍵となる細胞内成分の変異は稀なため,乳癌における異常なWnt活性化の分子メカニズムを同定することは,経路を標的とした治療の開発にとって重要である。本稿では,Wnt伝達共受容体LRP6の発現がヒト乳癌の亜集団でアップレギュレーションしていることを示す。乳癌細胞におけるLRP6の抑制はWnt伝達,細胞増殖,in vivoでの腫瘍増殖を減少する。LRP6拮抗薬,Mesdのin vivo投与では,望ましくない副作用を起こすことなくMMTV-Wint腫瘍の増殖を著明に抑制した。これらの結果は,細胞表面でのWntの活性化は乳癌発生に起因することを実証する。同時に,本研究では乳癌の強力な治療標的としてLRP6を明らかにし,細胞表面でWnt活性化伴う乳癌サブタイプ治療に対する有望な抗腫瘍薬としてMesdを紹介する。

シソーラス用語： タンパク質 ,  *乳房腫瘍 ,  分類 ,  ターゲット ,  *細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  腫瘍細胞 ,  *細胞増殖 ,  *腫瘍過程 ,  in vivo実験 ,  表面 ,  *発癌 ,  抗腫瘍薬 ,  *増殖阻害 ,  *機構 ,  タンパク質合成 ,  分子遺伝現象 ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ポリオール
準シソーラス用語： LRP6 ,  サブタイプ ,  *Wntシグナル伝達経路 ,  *腫瘍増殖 ,  細胞表面 ,  *分子メカニズム ,  蛋白質発現

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： カテキン

タイトルに関連する用語 (9件)： LRP6 ,  過剰発現 ,  乳癌 ,  サブ ,  タイプ ,  クラス ,  定義 ,  治療 ,  標的