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J-GLOBAL ID:201002286785762014   整理番号:10A0118173

β1インテグリンはPar3依存的機構を通して内皮細胞極性および細動脈内腔形成を確立する

β1 Integrin Establishes Endothelial Cell Polarity and Arteriolar Lumen Formation via a Par3-Dependent Mechanism
著者 (17件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 39-51  発行年: 2010年01月19日 
JST資料番号: W1692A  ISSN: 1534-5807  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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単一層状内皮の維持,扁平上皮細胞形態,および開存血管内腔形成はすべて,明確な内皮細胞極性を必要とする。新生内皮におけるβ1インテグリン(Itgb1)の欠損は動脈内皮細胞極性および内腔形成の阻害を引き起こす。極性の欠損は調節不全レベルでの立方形状内皮細胞,正常に極性化した細胞間接着分子の誤った局在化,さらに極性遺伝子Par3(pard3)の発現減少として現れる。β1インテグリンおよびPar3はいずれも内皮層に局在し,動脈内皮におけるPar3の優先的発現を伴う。内腔閉鎖はまた動脈で排他的に認められ,β1の欠損した血管においてPar3蛋白質の置換により部分的に救出される。まとめると,著者らの研究結果から,β1インテグリンはPar3の上流で内皮細胞極性および内腔形成に必要な分子カスケードの一部として機能することが立証される。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  血管系 
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