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J-GLOBAL ID:201002288432910802   整理番号:10A0626282

カテキン類はオンコスタチンMが刺激したヒト歯肉線維芽細胞からのCXCL10産生を阻害する

Catechins inhibit CXCL10 production from oncostatin M-stimulated human gingival fibroblasts
著者 (6件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 659-664  発行年: 2010年07月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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CXCヘモカインリガンド10(CXCL10)はTh1細胞の動員において中心的な役割を演じるため歯周疾患の進行にも役割を演じる。緑茶由来の主なカテキンであるエピガロカテキンガラート(EGCG)及びエピカテキンガラート(ECG)は複数の有益な作用をもつがヒト歯肉線維芽細胞(HGFs)から産生するCXCL10に及ぼすカテキン類の影響については知られていない。本研究では著者らはHGFsにおけるEGCG及びECGがオンコスタチンM(OSM)誘発性CXCL10産生を阻害する機構を検討した。HGFsは恒常的にOSM受容体であるグリコプロテイン130及びOSM受容体β(OSMRβ)を発現した。OSMは濃度に依存してCXCL10産生を増加した。EGCG及びECGはHGFsによるOSM媒介性CXCL10産生を妨げた。P38マイトゲン活性化蛋白質キナーゼ,c-Jun N末端キナーゼ(JNK),ホスファチジルイノシトール-3-OHキナーゼ及びシグナル伝達性転写因子(STAT)3の阻害剤はOSM誘発性CXCL10産生を減少した。EGCGは有意にJNK,Akt(Ser473)及びSTAT3(Tyr705及びSer727)のOSM誘発性リン酸化を阻害した。ECGはJNK及びAkt(Ser473)のリン酸化を妨げた。加えてEGCG及びECGはHGFsにおけるOSMRβの発現を弱めた。これらのデータは緑茶フラボノイド類,カテキン類による新規機構を提供し歯周疾患における直接的な利点を提供できると考えた。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (4件):
分類
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食品の化学・栄養価  ,  細胞生理一般  ,  サイトカイン  ,  歯の基礎医学 

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