文献

J-GLOBAL ID：201002290173373326   整理番号：10A0256551

腫瘍壊死因子αはヒアルロナン-CD44-モエシン相互作用を促進することによりトランスフォーミング増殖因子依存的上皮間葉転換を調節する

Tumor Necrosis Factor-α Regulates Transforming Growth Factor-β-dependent Epithelial-Mesenchymal Transition by Promoting Hyaluronan-CD44-Moesin Interaction

著者 (14件)： TAKAHASHI Eri (Keio Univ., Tokyo) ,  TAKAHASHI Eri (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  NAGANO Osamu (Keio Univ., Tokyo) ,  NAGANO Osamu (JST-CREST, Tokyo) ,  ISHIMOTO Takatsugu (Keio Univ., Tokyo) ,  YAE Toshifumi (Keio Univ., Tokyo) ,  SUZUKI Yoshimi (Link Genomics Inc., Tokyo) ,  SHINODA Takeshi (Link Genomics Inc., Tokyo) ,  NAKAMURA Satoshi (Link Genomics Inc., Tokyo) ,  NIWA Shinichiro (Link Genomics Inc., Tokyo) ,  IKEDA Shun (Kazusa DNA Res. Inst., Chiba, JPN) ,  KOGA Hisashi (Kazusa DNA Res. Inst., Chiba, JPN) ,  TANIHARA Hidenobu (Kumamoto Univ., Kumamoto) ,  SAYA Hideyuki (Keio Univ., Tokyo)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 6  ページ： 4060-4073  発行年： 2010年02月05日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト網膜色素上皮細胞ARPE-19を用いた上皮間葉転換(EMT)モデルを開発し,EMTに関連した線維症様フォーカスにおいて重要な因子の同定を試みた。TNFα処理は,複数の上皮細胞マーカーの減少,および線維芽細胞マーカーの増加を誘導した。これらの変化は,TGFβにより強まった。TNFα処理は,ヒアルロナン(HA),およびHA受容体CD44の発現を増加させた。また,CD44とアクチンの結合を仲介するモエシンのリン酸化および結合を,蛋白質キナーゼC依存的に促進した。HA合成の阻害,CD44中和抗体処理およびsiRNAを用いたモエシンのノックダウンは,いずれもこれらの反応を抑制した。TNFαはCD44とTGFβ受容体IIとの相互作用も促進した。CD44のノックダウンは,TNFαおよびTGFβ2同時処理により誘導されたEMTを抑制した。マウスの網膜線維症モデルにおいても,CD44ヌルマウスではTNF-α誘導性網膜線維症が減弱した。HAおよびCD44の産生量と相互作用の増加は,TNF-α誘導性のEMTにおいて必須な役割を果たしていると結論付けた。

シソーラス用語： *ヒアルロン酸 ,  *CD44抗原 ,  *アクチン結合タンパク質 ,  分子間相互作用 ,  *細胞形質転換 ,  *膜輸送受容体 ,  サイトカイン受容体 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  マウス ,  *上皮細胞 ,  *線維症 ,  TGFβ ,  TNFα
準シソーラス用語： TGFβ2 ,  TGFβ受容体 ,  *ヒアルロン酸受容体 ,  *モエシン ,  *上皮間葉転換 ,  *網膜色素上皮細胞

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  眼の基礎医学  (GP01020C)

タイトルに関連する用語 (9件)： 腫瘍壊死因子α ,  ヒアルロナン ,  CD44 ,  モエシン ,  相互作用 ,  促進 ,  トランスフォーミング増殖因子 ,  上皮間葉転換 ,  調節