文献

J-GLOBAL ID：201002293194884710   整理番号：10A0227321

ヒトTリンパ球向性ウイルス1型はTAK1-IRF3およびIRF4経路を制御してインターフェロン調節シグナルを操作する

Human T Cell Lymphotropic Virus 1 Manipulates Interferon Regulatory Signals by Controlling the TAK1-IRF3 and IRF4 Pathways

著者 (9件)： SUZUKI Shunsuke (Univ. Toyama, Toyama) ,  ZHOU Yue (Univ. Toyama, Toyama) ,  REFAAT Alaa (Univ. Toyama, Toyama) ,  TAKASAKI Ichiro (Univ. Toyama, Toyama) ,  KOIZUMI Keiichi (Univ. Toyama, Toyama) ,  YAMAOKA Shoji (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  TABUCHI Yoshiaki (Univ. Toyama, Toyama) ,  SAIKI Ikuo (Univ. Toyama, Toyama) ,  SAKURAI Hiroaki (Univ. Toyama, Toyama)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 7  ページ： 4441-4446  発行年： 2010年02月12日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TGFβ活性化キナーゼ1(TAK1)に対する低分子ヘアピンRNA発現ベクター(shRNA)を安定に導入したTaxポジティブHuT102(HuT-shTAK1)細胞を確立し,TAK1の生理機能を調査した。HTLV1のTax依存性のTAK1活性化がCXCL10やCCL5などの幾つかのインターフェロン(IFN)誘発性遺伝子の発現とTANK結合キナーゼ1(TBK1)-IFN調節因子3(IRF3)活性化を誘導することを示した。また,Tax1は典型的な核因子-κB(NF-κB)の構成的活性化に必須でないと考えられた。さらにHTLV1感染細胞においてTax非依存的に過剰発現するIRF4が,これら遺伝子の転写調節を負に制御することを示した。TaxポジティブHuT102細胞において,HTLV1が2つの独立したIFN調節シグナルを操作することを見出し,IRF3がHTLV1およびその宿主細胞の生存を有利にするような役割を果す可能性を示唆する。

シソーラス用語： ヒト ,  培養細胞 ,  HTLV1 ,  *タンパク質 ,  ベクター ,  RNA【核酸】 ,  *ウイルスタンパク質 ,  *癌タンパク質 ,  ケモカイン ,  *インターフェロン ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *ウイルス感染 ,  転写【遺伝】 ,  遺伝的調節 ,  遺伝子 ,  *T細胞
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  CCL5 ,  CXCL10 ,  HuT102細胞 ,  IRF4 ,  IRF-3 ,  *TAK1蛋白質 ,  *Tax ,  TBK1 ,  低分子ヘアピンRNA ,  発現ベクター

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒトTリンパ球向性ウイルス1型 ,  TAK1 ,  IRF3 ,  IRF4 ,  経路 ,  インターフェロン ,  調節 ,  シグナル