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J-GLOBAL ID：201102206677920600   整理番号：11A1099964

ペプチジル-プロリルシス/トランスイソメラーゼNIMA-相互作用1はインシュリン受容体基質-1と会合し,インシュリン活性および脂質生成を高める

Peptidyl-prolyl Cis/Trans Isomerase NIMA-interacting 1 Associates with Insulin Receptor Substrate-1 and Enhances Insulin Actions and Adipogenesis

著者 (23件)： NAKATSU Yusuke (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  SAKODA Hideyuki (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KUSHIYAMA Akifumi (Asahi Life Foundation, Tokyo) ,  ZHANG Jun (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  ONO Hiraku (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  FUJISHIRO Midori (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KIKUCHI Takako (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  FUKUSHIMA Toshiaki (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  YONEDA Masayasu (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  OHNO Haruya (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  HORIKE Nanao (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KANNA Machi (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  TSUCHIYA Yoshihiro (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  KAMATA Hideaki (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN) ,  NISHIMURA Fusanori (Hiroshima Univ. Graduate School of Biomedical Sci., Hiroshima) ,  ISOBE Toshiaki (Tokyo Metropolitan Univ., Tokyo, JPN) ,  OGIHARA Takehide (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  KATAGIRI Hideki (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  OKA Yoshitomo (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  TAKAHASHI Shin-ichiro (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  KURIHARA Hiroki (Univ. Tokyo, Tokyo) ,  UCHIDA Takafumi (Tohoku Univ., Miyagi, JPN) ,  ASANO Tomoichiro (Univ. Hiroshima, Hiroshima, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 286  号： 23  ページ： 20812-20822  発行年： 2011年06月10日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ペプチジル-プロリルシス/トランスイソメラーゼNIMA-相互作用1(Pin1)は,pSer/Thr-Proモチーフと会合し,シス・トランス異性化を触媒する酵素である。ここでは,Pin1は,インシュリンシグナリングおよび脂質生成を高めることにより身体へのエネルギー取込に重要な役割を果たしていることを示し,Pin1は糖尿病治療の有望な分子指標である可能性を示した。マウス肝臓において,mycおよびFLAG標識により過剰発現したインシュリン受容体基質1(IRS-1)の免疫沈降反応でPin1を同定し,過剰発現実験だけでなく内生的にもIRS-1とPin1との間の関連性を調べた。試験結果から,Pin1はIRS-1に結合し,それにより脂質生成に必須なインシュリン活性が高まることがわかった。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  *シス-トランスイソメラーゼ ,  細胞情報伝達 ,  リポゲネシス ,  糖尿病 ,  マウス ,  遺伝子発現 ,  免疫沈降反応 ,  インスリン ,  インスリン抵抗性
準シソーラス用語： インシュリン ,  インシュリン抵抗性 ,  インシュリン受容体基質1 ,  *Pin1 ,  インシュリンシグナル ,  過剰発現

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  糖質の代謝と栄養  (EJ02035H)

タイトルに関連する用語 (8件)： トランス ,  イソメラーゼ ,  相互作用 ,  インシュリン受容体基質 ,  会合 ,  インシュリン ,  活性 ,  脂質生成